CAJ | 학술논문

细胞膜与膜蛋白之间的相互作用与生命中许多过程息息相关.以巨型脂质体(GUV)和多肽分别作为细胞膜和膜蛋白的简化模型,我们设计了四种仅包含亮氨酸(L)和赖氨酸(K)的多肽,即K14、(KL2KL2K)2、(KL2KL3)2和K6L8,并对比研究了它们与中性和负电性脂质体的相互作用.电荷密度最高的K14只是涂层在脂质体表面,不破其囊泡结构,但能够引起负电性脂质体发生微相分离,属建设性相互作用.能够形成两亲性α螺旋的(KL2KL2K)2和(KL2KL3)2则引起脂质体发生泄露和破裂,属破坏性作用.但二者引起泄露的速率在中性脂质体和负电性脂质体中的结果恰好相反,说明泄露分两步进行:表面吸附多肽达到一定浓度,继而对膜进行干扰.表面活性剂型多肽K6L8的氨基酸组成与(KL2KL2K)2相同,但K6L8只是引起负电性脂质体发生泄露,造成中性脂质体发生外出芽.这些简单氨基酸造成的脂质体的复杂构象变化可以统一用静电和疏水相互作用在膜上的位置和强度来进行解释.这些结论对于深入理解膜蛋白的作用机理是有帮助的.
세포막여막단백지간적상호작용여생명중허다과정식식상관.이거형지질체(GUV)화다태분별작위세포막화막단백적간화모형,아문설계료사충부포함량안산(L)화뢰안산(K)적다태,즉K14、(KL2KL2K)2、(KL2KL3)2화K6L8,병대비연구료타문여중성화부전성지질체적상호작용.전하밀도최고적K14지시도층재지질체표면,불파기낭포결구,단능구인기부전성지질체발생미상분리,속건설성상호작용.능구형성량친성α라선적(KL2KL2K)2화(KL2KL3)2칙인기지질체발생설로화파렬,속파배성작용.단이자인기설로적속솔재중성지질체화부전성지질체중적결과흡호상반,설명설로분량보진행:표면흡부다태체도일정농도,계이대막진행간우.표면활성제형다태K6L8적안기산조성여(KL2KL2K)2상동,단K6L8지시인기부전성지질체발생설로,조성중성지질체발생외출아.저사간단안기산조성적지질체적복잡구상변화가이통일용정전화소수상호작용재막상적위치화강도래진행해석.저사결론대우심입리해막단백적작용궤리시유방조적.