CAJ | 학술논문

目的：探讨核因子κB （NF－κB）及细胞间黏附分子1（ICAM－1）在糖尿病性白内障（DC）患者晶状体中的表达及黄芩苷对其的影响。方法选择30例DC患者（ DC组）、30例年龄相关性白内障患者（年龄相关性白内障组）晶状体前囊膜组织及5例健康者（对照组）角膜供体晶状体前囊膜组织。对人晶状体上皮细胞株（SRA01／04）进行培养，正常对照组加入含5 mmol／L葡萄糖的改良培养基（DMEM培养基），高糖组加入含25 mmol／L葡萄糖的DMEM培养基，甘露醇组加入含5 mmol／L葡萄糖＋20 mmol／L甘露醇的培养基，放入细胞培养箱中培养48 h。根据黄芩苷浓度进行分组：Ⅰ组：黄芩苷液浓度为45μg／mL，Ⅱ组：黄芩苷液浓度为30μg／mL，Ⅲ组：黄芩苷液浓度为15μg／mL。二甲基亚砜（ DMSO）对照组：加入药物浓度0.012％的DMSO培养液。空白对照组：给予10％新生胎牛血清DMEM／F12培养液。采用免疫组化及RT－PCR检测NF－κB及ICAM－1的表达。结果 DC组NF－κB、ICAM－1的表达明显高于年龄相关性白内障组和对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01），且年龄相关性白内障组NF－κB、ICAM－1的表达高于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.01）。高糖组NF－κB、ICAM－1表达明显高于甘露醇组和正常组，差异有统计学意义（P＜0.01），但甘露醇组和正常组NF－κB、ICAM－1的表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。黄芩苷组中NF－κB和ICAM－1的表达低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01），且随着黄芩苷浓度的升高，晶状体上皮细胞中NF－κB和ICAM－1的表达呈现下降趋势（P＜0.01）。DC组NF－κB的表达与ICAM－1的表达呈正相关（r＝0.381，P＝0.017），年龄相关性白内障组NF－κB的表达与ICAM－1的表达呈正相关（ r＝0.369，P＝0.023）；高糖组NF－κB P65 mRNA的表达与ICAM－1 mRNA的表达呈正相关（ r＝0.409，P＝0.011）；甘露醇组NF－κB P65 mRNA的表达与ICAM－1 mRNA的表达无显著相关性（ r＝0.019，P＝0.196）。结论 NF－κB和ICAM－1在DC患者晶状体上皮细胞中呈高表达，NF－κB和ICAM－1的表达与DC的发病密切相关，黄芩苷可抑制NF－κB和ICAM－1的表达，进而抑制DC的发病及进展。目的：探討覈因子κB （NF－κB）及細胞間黏附分子1（ICAM－1）在糖尿病性白內障（DC）患者晶狀體中的錶達及黃芩苷對其的影響。方法選擇30例DC患者（ DC組）、30例年齡相關性白內障患者（年齡相關性白內障組）晶狀體前囊膜組織及5例健康者（對照組）角膜供體晶狀體前囊膜組織。對人晶狀體上皮細胞株（SRA01／04）進行培養，正常對照組加入含5 mmol／L葡萄糖的改良培養基（DMEM培養基），高糖組加入含25 mmol／L葡萄糖的DMEM培養基，甘露醇組加入含5 mmol／L葡萄糖＋20 mmol／L甘露醇的培養基，放入細胞培養箱中培養48 h。根據黃芩苷濃度進行分組：Ⅰ組：黃芩苷液濃度為45μg／mL，Ⅱ組：黃芩苷液濃度為30μg／mL，Ⅲ組：黃芩苷液濃度為15μg／mL。二甲基亞砜（ DMSO）對照組：加入藥物濃度0.012％的DMSO培養液。空白對照組：給予10％新生胎牛血清DMEM／F12培養液。採用免疫組化及RT－PCR檢測NF－κB及ICAM－1的錶達。結果 DC組NF－κB、ICAM－1的錶達明顯高于年齡相關性白內障組和對照組，差異有統計學意義（ P＜0.01），且年齡相關性白內障組NF－κB、ICAM－1的錶達高于對照組，差異有統計學意義（ P＜0.01）。高糖組NF－κB、ICAM－1錶達明顯高于甘露醇組和正常組，差異有統計學意義（P＜0.01），但甘露醇組和正常組NF－κB、ICAM－1的錶達差異無統計學意義（ P＞0.05）。黃芩苷組中NF－κB和ICAM－1的錶達低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.01），且隨著黃芩苷濃度的升高，晶狀體上皮細胞中NF－κB和ICAM－1的錶達呈現下降趨勢（P＜0.01）。DC組NF－κB的錶達與ICAM－1的錶達呈正相關（r＝0.381，P＝0.017），年齡相關性白內障組NF－κB的錶達與ICAM－1的錶達呈正相關（ r＝0.369，P＝0.023）；高糖組NF－κB P65 mRNA的錶達與ICAM－1 mRNA的錶達呈正相關（ r＝0.409，P＝0.011）；甘露醇組NF－κB P65 mRNA的錶達與ICAM－1 mRNA的錶達無顯著相關性（ r＝0.019，P＝0.196）。結論 NF－κB和ICAM－1在DC患者晶狀體上皮細胞中呈高錶達，NF－κB和ICAM－1的錶達與DC的髮病密切相關，黃芩苷可抑製NF－κB和ICAM－1的錶達，進而抑製DC的髮病及進展。
목적：탐토핵인자κB （NF－κB）급세포간점부분자1（ICAM－1）재당뇨병성백내장（DC）환자정상체중적표체급황금감대기적영향。방법선택30례DC환자（ DC조）、30례년령상관성백내장환자（년령상관성백내장조）정상체전낭막조직급5례건강자（대조조）각막공체정상체전낭막조직。대인정상체상피세포주（SRA01／04）진행배양，정상대조조가입함5 mmol／L포도당적개량배양기（DMEM배양기），고당조가입함25 mmol／L포도당적DMEM배양기，감로순조가입함5 mmol／L포도당＋20 mmol／L감로순적배양기，방입세포배양상중배양48 h。근거황금감농도진행분조：Ⅰ조：황금감액농도위45μg／mL，Ⅱ조：황금감액농도위30μg／mL，Ⅲ조：황금감액농도위15μg／mL。이갑기아풍（ DMSO）대조조：가입약물농도0.012％적DMSO배양액。공백대조조：급여10％신생태우혈청DMEM／F12배양액。채용면역조화급RT－PCR검측NF－κB급ICAM－1적표체。결과 DC조NF－κB、ICAM－1적표체명현고우년령상관성백내장조화대조조，차이유통계학의의（ P＜0.01），차년령상관성백내장조NF－κB、ICAM－1적표체고우대조조，차이유통계학의의（ P＜0.01）。고당조NF－κB、ICAM－1표체명현고우감로순조화정상조，차이유통계학의의（P＜0.01），단감로순조화정상조NF－κB、ICAM－1적표체차이무통계학의의（ P＞0.05）。황금감조중NF－κB화ICAM－1적표체저우대조조，차이유통계학의의（P＜0.01），차수착황금감농도적승고，정상체상피세포중NF－κB화ICAM－1적표체정현하강추세（P＜0.01）。DC조NF－κB적표체여ICAM－1적표체정정상관（r＝0.381，P＝0.017），년령상관성백내장조NF－κB적표체여ICAM－1적표체정정상관（ r＝0.369，P＝0.023）；고당조NF－κB P65 mRNA적표체여ICAM－1 mRNA적표체정정상관（ r＝0.409，P＝0.011）；감로순조NF－κB P65 mRNA적표체여ICAM－1 mRNA적표체무현저상관성（ r＝0.019，P＝0.196）。결론 NF－κB화ICAM－1재DC환자정상체상피세포중정고표체，NF－κB화ICAM－1적표체여DC적발병밀절상관，황금감가억제NF－κB화ICAM－1적표체，진이억제DC적발병급진전。