CAJ | 학술논문

目的：探讨香烟烟雾提取物（ CSE）对体外培养人肺组织细胞因子IL－17A／F表达的影响及机制。方法从部分肺组织切除手术中获得10例无慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者的实质性肺组织，在无菌条件下切成1 mm厚的组织块，并在不同浓度的CSE（0％、2.5％、5％和10％）中培养3 h或6 h。通过检测培养上清液中乳酸脱氢酶水平对组织存活力进行评估。利用Western blot蛋白印迹和实时定量PCR方法检测肺组织中IL－17A／F的表达水平。通过应用MAPK p38、ERK1／2、NF－κB和PI3K信号通路的抑制剂来观察作用机制。结果培养3 h或6 h后，不同浓度的CSE培养的肺组织无明显损伤。在蛋白表达水平上，3 h后5％的CSE使肺组织中IL－17的表达明显升高（P＜0.05），同时IL－17的mRNA表达水平也明显升高（P＜0.05）。抑制NF－κB 和 PI3K通路显著降低了IL－17A／F的表达水平。结论在无血液循环的条件下，CSE可促进肺组织IL－17A／F表达，说明肺固有细胞也可表达IL－17 A／F。
목적：탐토향연연무제취물（ CSE）대체외배양인폐조직세포인자IL－17A／F표체적영향급궤제。방법종부분폐조직절제수술중획득10례무만성조새성폐질병（ COPD）환자적실질성폐조직，재무균조건하절성1 mm후적조직괴，병재불동농도적CSE（0％、2.5％、5％화10％）중배양3 h혹6 h。통과검측배양상청액중유산탈경매수평대조직존활력진행평고。이용Western blot단백인적화실시정량PCR방법검측폐조직중IL－17A／F적표체수평。통과응용MAPK p38、ERK1／2、NF－κB화PI3K신호통로적억제제래관찰작용궤제。결과배양3 h혹6 h후，불동농도적CSE배양적폐조직무명현손상。재단백표체수평상，3 h후5％적CSE사폐조직중IL－17적표체명현승고（P＜0.05），동시IL－17적mRNA표체수평야명현승고（P＜0.05）。억제NF－κB 화 PI3K통로현저강저료IL－17A／F적표체수평。결론재무혈액순배적조건하，CSE가촉진폐조직IL－17A／F표체，설명폐고유세포야가표체IL－17 A／F。