海峡药学
海峽藥學
해협약학
Strait Pharmaceutical Journal
2015年
10期
259-260
,共2页
枸杞多糖%降血糖%胰岛β细胞
枸杞多糖%降血糖%胰島β細胞
구기다당%강혈당%이도β세포
目的 通过体外细胞实验研究枸杞多糖(LBP)的降血糖作用. 方法 取对数期的小鼠 NIT-L1 胰岛β细胞,用四氧嘧啶和 LBP培养液培养,设置模型组(仅用四氧嘧啶) ,LBP组(四氧嘧啶+LBP)和正常组(两者均未使用). 应用MTT法测定细胞的存活率,并通过试剂盒检测细胞中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量. 结果 模型组细胞的存活率明显低于正常组,LBP低、中、高剂量组细胞的存活率显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);随着 LBP 浓度的升高,细胞的存活率逐渐上升. 正常组及 LBP各剂量给药组细胞中 NO 和MDA的含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组(P<0.05);随着LBP含量的增加,细胞中 NO和 MDA含量逐渐下降,SOD含量逐渐升高(P<0.05). 结论 LBP可以通过提高四氧嘧啶诱导的胰岛β细胞的存活率并通过改善细胞中NO、SOD及MDA的含量,产生降血糖作用,为临床上使用LBP降血糖提供了理论依据.
目的 通過體外細胞實驗研究枸杞多糖(LBP)的降血糖作用. 方法 取對數期的小鼠 NIT-L1 胰島β細胞,用四氧嘧啶和 LBP培養液培養,設置模型組(僅用四氧嘧啶) ,LBP組(四氧嘧啶+LBP)和正常組(兩者均未使用). 應用MTT法測定細胞的存活率,併通過試劑盒檢測細胞中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量. 結果 模型組細胞的存活率明顯低于正常組,LBP低、中、高劑量組細胞的存活率顯著高于模型組(P<0.05或P<0.01);隨著 LBP 濃度的升高,細胞的存活率逐漸上升. 正常組及 LBP各劑量給藥組細胞中 NO 和MDA的含量明顯低于模型組,SOD含量明顯高于模型組(P<0.05);隨著LBP含量的增加,細胞中 NO和 MDA含量逐漸下降,SOD含量逐漸升高(P<0.05). 結論 LBP可以通過提高四氧嘧啶誘導的胰島β細胞的存活率併通過改善細胞中NO、SOD及MDA的含量,產生降血糖作用,為臨床上使用LBP降血糖提供瞭理論依據.
목적 통과체외세포실험연구구기다당(LBP)적강혈당작용. 방법 취대수기적소서 NIT-L1 이도β세포,용사양밀정화 LBP배양액배양,설치모형조(부용사양밀정) ,LBP조(사양밀정+LBP)화정상조(량자균미사용). 응용MTT법측정세포적존활솔,병통과시제합검측세포중일양화담(NO)、초양화물기화매(SOD)급병이철(MDA)적함량. 결과 모형조세포적존활솔명현저우정상조,LBP저、중、고제량조세포적존활솔현저고우모형조(P<0.05혹P<0.01);수착 LBP 농도적승고,세포적존활솔축점상승. 정상조급 LBP각제량급약조세포중 NO 화MDA적함량명현저우모형조,SOD함량명현고우모형조(P<0.05);수착LBP함량적증가,세포중 NO화 MDA함량축점하강,SOD함량축점승고(P<0.05). 결론 LBP가이통과제고사양밀정유도적이도β세포적존활솔병통과개선세포중NO、SOD급MDA적함량,산생강혈당작용,위림상상사용LBP강혈당제공료이론의거.
