郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
Journal of Zhengzhou University (Medical Sciences)
2015年
6期
769-773
,共5页
晁宏图%李晓凤%寇馨歆%李雷%杨晓霞%王莉英%王莉
晁宏圖%李曉鳳%寇馨歆%李雷%楊曉霞%王莉英%王莉
조굉도%리효봉%구형흠%리뢰%양효하%왕리영%왕리
组蛋白去乙酰化酶抑制剂%OVCAR-3细胞%增殖%侵袭%VEGF%PI3K/Akt通路
組蛋白去乙酰化酶抑製劑%OVCAR-3細胞%增殖%侵襲%VEGF%PI3K/Akt通路
조단백거을선화매억제제%OVCAR-3세포%증식%침습%VEGF%PI3K/Akt통로
histone deacetylase inhibitor%OVCAR-3 cell%proliferation%invasion%VEGF%PI3K/Akt pathway
目的：观察LBH589对上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和VEGF表达的影响。方法：采用MTT法和Transwell实验分别检测1、5、10μmol／L的LBH589对OVCAR-3细胞活性和侵袭细胞数的影响，采用Western blot法检测Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平。采用MTT和Western blot法分别检测PI3K抑制剂LY294002对细胞活性以及MMP-2、VEGF表达水平的影响。结果：LBH589降低OVCAR-3细胞活性（ F＝5．324， P＜0．001），减少穿过Transwell基质膜的细胞数量（F＝84．325，P＜0．001），Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平亦降低（F＝9．191、7．623、6．340、6．221、4．690，P均＜0．001）。与对照组相比，LY294002抑制MMP-2和VEGF蛋白的表达，并降低OVCAR-3细胞活性（ P均＜0．05）。结论：LBH589可能通过调控PI3K／Akt信号通路下调MMP-2和VEGF表达水平，继而抑制上皮性卵巢癌OVCAR-3细胞增殖、侵袭和血管生成。
目的：觀察LBH589對上皮性卵巢癌OVCAR-3細胞增殖、侵襲和VEGF錶達的影響。方法：採用MTT法和Transwell實驗分彆檢測1、5、10μmol／L的LBH589對OVCAR-3細胞活性和侵襲細胞數的影響，採用Western blot法檢測Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的錶達水平。採用MTT和Western blot法分彆檢測PI3K抑製劑LY294002對細胞活性以及MMP-2、VEGF錶達水平的影響。結果：LBH589降低OVCAR-3細胞活性（ F＝5．324， P＜0．001），減少穿過Transwell基質膜的細胞數量（F＝84．325，P＜0．001），Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt蛋白的錶達水平亦降低（F＝9．191、7．623、6．340、6．221、4．690，P均＜0．001）。與對照組相比，LY294002抑製MMP-2和VEGF蛋白的錶達，併降低OVCAR-3細胞活性（ P均＜0．05）。結論：LBH589可能通過調控PI3K／Akt信號通路下調MMP-2和VEGF錶達水平，繼而抑製上皮性卵巢癌OVCAR-3細胞增殖、侵襲和血管生成。
목적：관찰LBH589대상피성란소암OVCAR-3세포증식、침습화VEGF표체적영향。방법：채용MTT법화Transwell실험분별검측1、5、10μmol／L적LBH589대OVCAR-3세포활성화침습세포수적영향，채용Western blot법검측Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt단백적표체수평。채용MTT화Western blot법분별검측PI3K억제제LY294002대세포활성이급MMP-2、VEGF표체수평적영향。결과：LBH589강저OVCAR-3세포활성（ F＝5．324， P＜0．001），감소천과Transwell기질막적세포수량（F＝84．325，P＜0．001），Ki67、MMP-2、VEGF、p-PI3K、p-Akt단백적표체수평역강저（F＝9．191、7．623、6．340、6．221、4．690，P균＜0．001）。여대조조상비，LY294002억제MMP-2화VEGF단백적표체，병강저OVCAR-3세포활성（ P균＜0．05）。결론：LBH589가능통과조공PI3K／Akt신호통로하조MMP-2화VEGF표체수평，계이억제상피성란소암OVCAR-3세포증식、침습화혈관생성。
Aim:To observe the effects of LBH589 on the proliferation, invasion and VEGF expression of OVCAR-3 cells.Methods:The effects of 1, 5, and 10μmol/L LBH589 on the relative viability and invasion of OVCAR-3 cells were determined using MTT and Transwell assay , respectively.The effects of LBH589 on the expression levels of Ki67, MMP-2, VEGF, p-PI3K, and p-Akt were measured using Western blot analysis .Finally, the effects of PI3K inhibitor LY294002 on the relative viability and the expression levels of MMP-2 and VEGF were detected using MTT assay and Western blot analy-sis, respectivelyR. esutl s:LBH589 lowered the relative viability of OVCAR-3 cells(F=5.324,P<0.001), reduced the number of transferred cells(F=84.325,P<0.001).Also, the expression levels of Ki67, MMP-2, VEGF, p-PI3K, and p-Akt decreased(F =9.191,7.623,6.340,6.221,4.690,P<0.001).Compared with the control group, LY294002 down-regulated the expressions of MMP-2 and VEGF, and lowered the relative viability of OVCAR-3 cells(P<0.05). Conclusion:LBH589 down-regulates the expressions of MMP-2 and VEGF by mediating the PI3K/Akt signaling pathway, resulting in the inhibition of proliferation , invasion and angiogenesis of OVCAR-3 cells.
