生物骨科材料与临床研究
生物骨科材料與臨床研究
생물골과재료여림상연구
Orthopaedic Biomechanics Materials and Clinical Study
2015年
5期
8-11,15,后插2-后插3
,共6页
朱晨%方诗元%孔荣%禹德万%黄炎%夏睿%徐玮%王英明%马锐祥
硃晨%方詩元%孔榮%禹德萬%黃炎%夏睿%徐瑋%王英明%馬銳祥
주신%방시원%공영%우덕만%황염%하예%서위%왕영명%마예상
超声%微泡%葡萄球菌%生物膜%β-防御素
超聲%微泡%葡萄毬菌%生物膜%β-防禦素
초성%미포%포도구균%생물막%β-방어소
Ultrasound%Microbubbles%Staphylococcus%Biofilm%β-defensin
目的 探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3 (HBD-3)联合低频超声(US)及造影剂微泡(MB)的靶向破坏(UTMD)在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用.方法 钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度(MIC).48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组:(a) 0μg/mLHBD-3;(b)超声处理组;(c)微泡+超声处理组;(d) 10 MIC HBD-3;(e) 10MIC HBD-3+超声处理组;(f) 10 MIC HBD-3+超声+微泡处理组.术后3天,处死各组小鼠取出钛片.涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量.Realtime PCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析.结果 与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降.同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达.结论 UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染.
目的 探討內源性抗菌肽人β-防禦素-3 (HBD-3)聯閤低頻超聲(US)及造影劑微泡(MB)的靶嚮破壞(UTMD)在體內抑製耐藥葡萄毬菌生物膜形成的作用.方法 鈦片與2種耐藥葡萄毬菌共培養24小時待生物膜形成後,放置于小鼠後揹部脊柱皮下的兩側;再通過液體微量稀釋法,穫取HBD-3對2種耐藥菌的最小抑菌濃度(MIC).48隻小鼠按不同的處理條件隨機分為6組:(a) 0μg/mLHBD-3;(b)超聲處理組;(c)微泡+超聲處理組;(d) 10 MIC HBD-3;(e) 10MIC HBD-3+超聲處理組;(f) 10 MIC HBD-3+超聲+微泡處理組.術後3天,處死各組小鼠取齣鈦片.塗闆計數、激光共聚焦顯微鏡及電子顯微鏡觀察不同實驗處理條件下,鈦片生物膜的厚度及膜內的剩餘活菌量.Realtime PCR定量分析相關成膜基因及耐藥基因,併進行統計學分析.結果 與其它治療組相比,體內最高濃度的HBD-3聯閤UTMD組的活細菌數百分比明顯下降.同時,超聲微泡還能顯著提高HBD-3抑製成膜相關基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的錶達併同時促進icaR的錶達.結論 UTMD可能有很大的潛力,提高HBD-3的抗菌活性併抑製小鼠體內的生物膜感染.
목적 탐토내원성항균태인β-방어소-3 (HBD-3)연합저빈초성(US)급조영제미포(MB)적파향파배(UTMD)재체내억제내약포도구균생물막형성적작용.방법 태편여2충내약포도구균공배양24소시대생물막형성후,방치우소서후배부척주피하적량측;재통과액체미량희석법,획취HBD-3대2충내약균적최소억균농도(MIC).48지소서안불동적처리조건수궤분위6조:(a) 0μg/mLHBD-3;(b)초성처리조;(c)미포+초성처리조;(d) 10 MIC HBD-3;(e) 10MIC HBD-3+초성처리조;(f) 10 MIC HBD-3+초성+미포처리조.술후3천,처사각조소서취출태편.도판계수、격광공취초현미경급전자현미경관찰불동실험처리조건하,태편생물막적후도급막내적잉여활균량.Realtime PCR정량분석상관성막기인급내약기인,병진행통계학분석.결과 여기타치료조상비,체내최고농도적HBD-3연합UTMD조적활세균수백분비명현하강.동시,초성미포환능현저제고HBD-3억제성막상관기인icaAD이급내갑양서림기인MecA적표체병동시촉진icaR적표체.결론 UTMD가능유흔대적잠력,제고HBD-3적항균활성병억제소서체내적생물막감염.
