中华肺部疾病杂志（电子版）
中華肺部疾病雜誌（電子版）
중화폐부질병잡지（전자판）
Chinese Journal of lung Disease（Electronic Edition）
2015年
5期
25-28
,共4页
罗建峰%吴华杰%石曌玲%张敏龙%金发光
囉建峰%吳華傑%石曌玲%張敏龍%金髮光
라건봉%오화걸%석조령%장민룡%금발광
急性肺损伤%海水%1,25-二羟维生素D3%RhoA/ROCK%幼鼠
急性肺損傷%海水%1,25-二羥維生素D3%RhoA/ROCK%幼鼠
급성폐손상%해수%1,25-이간유생소D3%RhoA/ROCK%유서
Acute lung injury%Seawater%1,25-(OH)2VitD3%RhoA/ROCK%Young rats
目的 探讨1,25-二羟维生素D3对幼鼠海水吸入型肺损伤的干预作用及其机制.方法 32只SD幼鼠随机分为空白对照组、海水处理组、活性VitD3处理组和地塞米松处理组,每组8只.海水处理组幼鼠给予气管内灌注3 ml/kg海水,VitD3处理组和地塞米松处理组在海水处理组的基础上分别给予25 μg/kg VitD3和10 mg/kg地塞米松灌胃处理.分别检测各组肺组织湿干比和通透性变化,ELISA法检测肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞-1β(IL-1β)的表达,Western blot检测GTP-RhoA和磷酸化MYPT-1的表达变化.结果 与正常对照组比较,海水气管内滴入4h后幼鼠肺部组织出现明显炎症和水肿,炎症因子TNF-α和IL-1β的表达显著增高,RhoA的活化和MYPT-1磷酸化增加;1,25-二羟维生素D3和地塞米松干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减少了TNF-α和IL-1β的释放,并且抑制了RhoA的活化和MYPT-1的磷酸化.结论 RhoA/ROCK通路参与幼鼠海水吸入型肺损伤的发展,1,25-二羟维生素D3能够通过调节该信号通路减轻肺损伤.
目的 探討1,25-二羥維生素D3對幼鼠海水吸入型肺損傷的榦預作用及其機製.方法 32隻SD幼鼠隨機分為空白對照組、海水處理組、活性VitD3處理組和地塞米鬆處理組,每組8隻.海水處理組幼鼠給予氣管內灌註3 ml/kg海水,VitD3處理組和地塞米鬆處理組在海水處理組的基礎上分彆給予25 μg/kg VitD3和10 mg/kg地塞米鬆灌胃處理.分彆檢測各組肺組織濕榦比和通透性變化,ELISA法檢測肺組織中炎癥因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞-1β(IL-1β)的錶達,Western blot檢測GTP-RhoA和燐痠化MYPT-1的錶達變化.結果 與正常對照組比較,海水氣管內滴入4h後幼鼠肺部組織齣現明顯炎癥和水腫,炎癥因子TNF-α和IL-1β的錶達顯著增高,RhoA的活化和MYPT-1燐痠化增加;1,25-二羥維生素D3和地塞米鬆榦預可顯著減輕海水導緻的肺組織損傷,減少瞭TNF-α和IL-1β的釋放,併且抑製瞭RhoA的活化和MYPT-1的燐痠化.結論 RhoA/ROCK通路參與幼鼠海水吸入型肺損傷的髮展,1,25-二羥維生素D3能夠通過調節該信號通路減輕肺損傷.
목적 탐토1,25-이간유생소D3대유서해수흡입형폐손상적간예작용급기궤제.방법 32지SD유서수궤분위공백대조조、해수처리조、활성VitD3처리조화지새미송처리조,매조8지.해수처리조유서급여기관내관주3 ml/kg해수,VitD3처리조화지새미송처리조재해수처리조적기출상분별급여25 μg/kg VitD3화10 mg/kg지새미송관위처리.분별검측각조폐조직습간비화통투성변화,ELISA법검측폐조직중염증인자종류배사인자-α(TNF-α)화백세포-1β(IL-1β)적표체,Western blot검측GTP-RhoA화린산화MYPT-1적표체변화.결과 여정상대조조비교,해수기관내적입4h후유서폐부조직출현명현염증화수종,염증인자TNF-α화IL-1β적표체현저증고,RhoA적활화화MYPT-1린산화증가;1,25-이간유생소D3화지새미송간예가현저감경해수도치적폐조직손상,감소료TNF-α화IL-1β적석방,병차억제료RhoA적활화화MYPT-1적린산화.결론 RhoA/ROCK통로삼여유서해수흡입형폐손상적발전,1,25-이간유생소D3능구통과조절해신호통로감경폐손상.
