亚太传统医药
亞太傳統醫藥
아태전통의약
Asia-Pacific Traditional Medicine
2015年
21期
10-13
,共4页
于良%马菁缨%高静%刘学阳%纪红蕊
于良%馬菁纓%高靜%劉學暘%紀紅蕊
우량%마정영%고정%류학양%기홍예
纳豆激酶%环腺苷酸%酪氨酸激酶/信号转导子和转录活化子%自由基
納豆激酶%環腺苷痠%酪氨痠激酶/信號轉導子和轉錄活化子%自由基
납두격매%배선감산%락안산격매/신호전도자화전록활화자%자유기
目的:探讨纳豆激酶(NK)脑保护作用的具体机制.方法:通过制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)致缺血模型,采用酶联免疫吸附实验、实时定量PCR实验、紫外分光光度法研究纳豆激酶对MCAO大鼠血小板内cAMP含量、对酪氨酸激酶1/信号转导子和转录活化子1(JAK1/STAT1)通路表达、对脑组织SOD和MDA的影响;采用荧光分光光度法检测了NK对凝血酶刺激后人刺激酶小板内钙动员动脉阻塞血小板内钙离子浓度变化.结果:NK显著增加MCAO大鼠血小板内cAMP含量,同时激活损伤部位的JAK1/STAT1通路发挥抗细胞凋亡作用,显著提升了脑组织SOD酶的活力、显著降低了MDA的含量;在体外,抑制凝血酶诱导的血小板内钙离子浓度的增加.结论:NK抗脑缺血作用的机制可能为以下几点:升高环腺苷酸含量、抑制细胞内钙释放产生抗血小板活化作用;提高机体清除自由基的能力,降低脂质过氧化物的含量而抗自由基损伤;激活JAK1/STAT1通路产生抗凋亡作用.
目的:探討納豆激酶(NK)腦保護作用的具體機製.方法:通過製備大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)緻缺血模型,採用酶聯免疫吸附實驗、實時定量PCR實驗、紫外分光光度法研究納豆激酶對MCAO大鼠血小闆內cAMP含量、對酪氨痠激酶1/信號轉導子和轉錄活化子1(JAK1/STAT1)通路錶達、對腦組織SOD和MDA的影響;採用熒光分光光度法檢測瞭NK對凝血酶刺激後人刺激酶小闆內鈣動員動脈阻塞血小闆內鈣離子濃度變化.結果:NK顯著增加MCAO大鼠血小闆內cAMP含量,同時激活損傷部位的JAK1/STAT1通路髮揮抗細胞凋亡作用,顯著提升瞭腦組織SOD酶的活力、顯著降低瞭MDA的含量;在體外,抑製凝血酶誘導的血小闆內鈣離子濃度的增加.結論:NK抗腦缺血作用的機製可能為以下幾點:升高環腺苷痠含量、抑製細胞內鈣釋放產生抗血小闆活化作用;提高機體清除自由基的能力,降低脂質過氧化物的含量而抗自由基損傷;激活JAK1/STAT1通路產生抗凋亡作用.
목적:탐토납두격매(NK)뇌보호작용적구체궤제.방법:통과제비대서대뇌중동맥조새(MCAO)치결혈모형,채용매련면역흡부실험、실시정량PCR실험、자외분광광도법연구납두격매대MCAO대서혈소판내cAMP함량、대락안산격매1/신호전도자화전록활화자1(JAK1/STAT1)통로표체、대뇌조직SOD화MDA적영향;채용형광분광광도법검측료NK대응혈매자격후인자격매소판내개동원동맥조새혈소판내개리자농도변화.결과:NK현저증가MCAO대서혈소판내cAMP함량,동시격활손상부위적JAK1/STAT1통로발휘항세포조망작용,현저제승료뇌조직SOD매적활력、현저강저료MDA적함량;재체외,억제응혈매유도적혈소판내개리자농도적증가.결론:NK항뇌결혈작용적궤제가능위이하궤점:승고배선감산함량、억제세포내개석방산생항혈소판활화작용;제고궤체청제자유기적능력,강저지질과양화물적함량이항자유기손상;격활JAK1/STAT1통로산생항조망작용.
