广东医学
廣東醫學
엄동의학
Guangdong Medical Journal
2015年
22期
3454-3456
,共3页
郑红%易桂生%孙天寿%胡骏
鄭紅%易桂生%孫天壽%鬍駿
정홍%역계생%손천수%호준
慢性应激%哮喘%疏肝理肺方%皮质酮%基质金属蛋白酶-9
慢性應激%哮喘%疏肝理肺方%皮質酮%基質金屬蛋白酶-9
만성응격%효천%소간리폐방%피질동%기질금속단백매-9
目的:探讨不同浓度疏肝理肺方对慢性应激条件下哮喘大鼠皮质酮(CORT)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法48只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常组(A组)、应激模型组(B组)、地塞米松组(C组)、疏肝理肺方低浓度组(D组)、疏肝理肺方中浓度组(E组)、疏肝理肺方高浓度组(F组),每组8只。除正常组外,余各组采用氢氧化铝-卵清蛋白( OVA)致敏激发哮喘,同时加用慢性不可预见性温和应激法建立慢性应激模型。造模结束后取材,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法检测血清CORT的含量,Western blot法测定肺组织MMP-9的表达。结果与A组相比,B组肺组织炎性细胞明显浸润,支气管平滑肌及基底膜增厚,黏膜肿胀,褶皱形成;C组和疏肝理肺方各浓度组上述表现较应激模型组减轻;疏肝理肺方低浓度组和高浓度组上述表现较中浓度组增强。 B组CORT和MMP-9表达量较A组明显升高(P<0.05);C组和疏肝理肺方各浓度组CORT和MMP-9表达量较B组降低(P<0.05);疏肝理肺方低浓度组和高浓度组CORT和MMP-9表达量较中浓度组升高( P<0.05)。结论疏肝理肺方可通过抑制血清CORT及肺组织MMP-9的表达,有效缓解慢性应激条件下的哮喘大鼠气道重塑。
目的:探討不同濃度疏肝理肺方對慢性應激條件下哮喘大鼠皮質酮(CORT)及基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)錶達的影響。方法48隻健康雌性SD大鼠隨機分為6組:正常組(A組)、應激模型組(B組)、地塞米鬆組(C組)、疏肝理肺方低濃度組(D組)、疏肝理肺方中濃度組(E組)、疏肝理肺方高濃度組(F組),每組8隻。除正常組外,餘各組採用氫氧化鋁-卵清蛋白( OVA)緻敏激髮哮喘,同時加用慢性不可預見性溫和應激法建立慢性應激模型。造模結束後取材,HE染色觀察肺組織病理學改變,ELISA法檢測血清CORT的含量,Western blot法測定肺組織MMP-9的錶達。結果與A組相比,B組肺組織炎性細胞明顯浸潤,支氣管平滑肌及基底膜增厚,黏膜腫脹,褶皺形成;C組和疏肝理肺方各濃度組上述錶現較應激模型組減輕;疏肝理肺方低濃度組和高濃度組上述錶現較中濃度組增彊。 B組CORT和MMP-9錶達量較A組明顯升高(P<0.05);C組和疏肝理肺方各濃度組CORT和MMP-9錶達量較B組降低(P<0.05);疏肝理肺方低濃度組和高濃度組CORT和MMP-9錶達量較中濃度組升高( P<0.05)。結論疏肝理肺方可通過抑製血清CORT及肺組織MMP-9的錶達,有效緩解慢性應激條件下的哮喘大鼠氣道重塑。
목적:탐토불동농도소간리폐방대만성응격조건하효천대서피질동(CORT)급기질금속단백매-9(MMP-9)표체적영향。방법48지건강자성SD대서수궤분위6조:정상조(A조)、응격모형조(B조)、지새미송조(C조)、소간리폐방저농도조(D조)、소간리폐방중농도조(E조)、소간리폐방고농도조(F조),매조8지。제정상조외,여각조채용경양화려-란청단백( OVA)치민격발효천,동시가용만성불가예견성온화응격법건립만성응격모형。조모결속후취재,HE염색관찰폐조직병이학개변,ELISA법검측혈청CORT적함량,Western blot법측정폐조직MMP-9적표체。결과여A조상비,B조폐조직염성세포명현침윤,지기관평활기급기저막증후,점막종창,습추형성;C조화소간리폐방각농도조상술표현교응격모형조감경;소간리폐방저농도조화고농도조상술표현교중농도조증강。 B조CORT화MMP-9표체량교A조명현승고(P<0.05);C조화소간리폐방각농도조CORT화MMP-9표체량교B조강저(P<0.05);소간리폐방저농도조화고농도조CORT화MMP-9표체량교중농도조승고( P<0.05)。결론소간리폐방가통과억제혈청CORT급폐조직MMP-9적표체,유효완해만성응격조건하적효천대서기도중소。