CAJ | 학술논문

目的：探讨尿毒症对大鼠主动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（ BK通道）的影响，阐述尿毒症大动脉损伤的分子机制。方法8周龄大鼠32只，随机分为对照组和模型组。模型组采用肾大部分切除法（5／6 Nx）建立大鼠尿毒症模型；对照组只分离肾包膜。酶消化法分离大鼠主动脉平滑肌细胞，全细胞膜片钳实验技术记录大鼠主动脉平滑肌细胞BK通道电流；采用Western blot技术测定大鼠主动脉平滑肌BK通道亚基的蛋白表达。结果当刺激电压＞10 mV时，模型组主动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显低于对照组（ P＜0.01），在刺激电压为70 mV时，对照组和模型组电流密度分别为（199±17） pA／pF和（85±3） pA／pF；与对照组比较，模型组BK通道α亚基和β1亚基蛋白表达均较低（ P＜0.05）。结论大动脉平滑肌细胞BK通道表达下调及BK通道电流密度下降可能是尿毒症血压升高、大动脉重构的重要原因。
목적：탐토뇨독증대대서주동맥평활기세포대전도개격활갑통도（ BK통도）적영향，천술뇨독증대동맥손상적분자궤제。방법8주령대서32지，수궤분위대조조화모형조。모형조채용신대부분절제법（5／6 Nx）건립대서뇨독증모형；대조조지분리신포막。매소화법분리대서주동맥평활기세포，전세포막편겸실험기술기록대서주동맥평활기세포BK통도전류；채용Western blot기술측정대서주동맥평활기BK통도아기적단백표체。결과당자격전압＞10 mV시，모형조주동맥평활기세포BK통도전류밀도명현저우대조조（ P＜0.01），재자격전압위70 mV시，대조조화모형조전류밀도분별위（199±17） pA／pF화（85±3） pA／pF；여대조조비교，모형조BK통도α아기화β1아기단백표체균교저（ P＜0.05）。결론대동맥평활기세포BK통도표체하조급BK통도전류밀도하강가능시뇨독증혈압승고、대동맥중구적중요원인。