中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
Chinese Journal of Pathophysiology
2015年
11期
2027-2032
,共6页
汤爱莲%李灿%邹楠%张霞
湯愛蓮%李燦%鄒楠%張霞
탕애련%리찬%추남%장하
脂联素%主要组织相容性复合物Ⅱ类%糖脂代谢
脂聯素%主要組織相容性複閤物Ⅱ類%糖脂代謝
지련소%주요조직상용성복합물Ⅱ류%당지대사
Adiponectin%Major histocompatibility complex classⅡ%Glucose and lipid metabolism
目的：探讨脂联素是否通过影响脂肪组织主要组织相容性复合物Ⅱ类（ MHCⅡ）的表达调节糖脂代谢。方法：脂联素基因敲除小鼠（ KO）和C57BL／6小鼠（ WT）分别给予高脂饲料或普通饲料，24周后，测量小鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态胰岛素评价指数（HOMA－IR）、血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（ TC）、血清低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）和血清高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）；行肝脏组织病理形态学评价；检测脂肪组织MHCⅡ反式激活因子（CIITA）、小鼠MHCⅡ抗原Eβ（H2－Eb1）、MHCⅡ恒定链（CD74） mRNA及MHCⅡ相关蛋白质表达水平。用siRNA沉默3T3－L1脂肪细胞中MHCⅡ的表达及用过表达载体升高3T3－L1脂肪细胞中的脂联素和（或） MHCⅡ的表达，检测脂联素对MHC Ⅱ蛋白水平的影响。结果：高脂饲料或普通饲料喂养的KO小鼠体重、FBG、FINS、HOMA－IR、TC、TG、LDL－C、肝脂肪变性、脂肪组织中CIITA、H2－Eb1、CD74 mRNA和MHCⅡ蛋白表达水平均高于WT小鼠。在脂肪细胞中，抑制脂联素能够在一定程度上逆转siRNA干扰所引起的MHCⅡ表达降低，过表达脂联素后脂肪细胞中MHCⅡ的表达降低。结论：脂联素可以通过抑制脂肪组织中MHCⅡ的表达改善糖脂代谢。
目的：探討脂聯素是否通過影響脂肪組織主要組織相容性複閤物Ⅱ類（ MHCⅡ）的錶達調節糖脂代謝。方法：脂聯素基因敲除小鼠（ KO）和C57BL／6小鼠（ WT）分彆給予高脂飼料或普通飼料，24週後，測量小鼠體重、空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、穩態胰島素評價指數（HOMA－IR）、血清甘油三酯（TG）、血清總膽固醇（ TC）、血清低密度脂蛋白膽固醇（ LDL－C）和血清高密度脂蛋白膽固醇（ HDL－C）；行肝髒組織病理形態學評價；檢測脂肪組織MHCⅡ反式激活因子（CIITA）、小鼠MHCⅡ抗原Eβ（H2－Eb1）、MHCⅡ恆定鏈（CD74） mRNA及MHCⅡ相關蛋白質錶達水平。用siRNA沉默3T3－L1脂肪細胞中MHCⅡ的錶達及用過錶達載體升高3T3－L1脂肪細胞中的脂聯素和（或） MHCⅡ的錶達，檢測脂聯素對MHC Ⅱ蛋白水平的影響。結果：高脂飼料或普通飼料餵養的KO小鼠體重、FBG、FINS、HOMA－IR、TC、TG、LDL－C、肝脂肪變性、脂肪組織中CIITA、H2－Eb1、CD74 mRNA和MHCⅡ蛋白錶達水平均高于WT小鼠。在脂肪細胞中，抑製脂聯素能夠在一定程度上逆轉siRNA榦擾所引起的MHCⅡ錶達降低，過錶達脂聯素後脂肪細胞中MHCⅡ的錶達降低。結論：脂聯素可以通過抑製脂肪組織中MHCⅡ的錶達改善糖脂代謝。
목적：탐토지련소시부통과영향지방조직주요조직상용성복합물Ⅱ류（ MHCⅡ）적표체조절당지대사。방법：지련소기인고제소서（ KO）화C57BL／6소서（ WT）분별급여고지사료혹보통사료，24주후，측량소서체중、공복혈당（FBG）、공복이도소（FINS）、은태이도소평개지수（HOMA－IR）、혈청감유삼지（TG）、혈청총담고순（ TC）、혈청저밀도지단백담고순（ LDL－C）화혈청고밀도지단백담고순（ HDL－C）；행간장조직병리형태학평개；검측지방조직MHCⅡ반식격활인자（CIITA）、소서MHCⅡ항원Eβ（H2－Eb1）、MHCⅡ항정련（CD74） mRNA급MHCⅡ상관단백질표체수평。용siRNA침묵3T3－L1지방세포중MHCⅡ적표체급용과표체재체승고3T3－L1지방세포중적지련소화（혹） MHCⅡ적표체，검측지련소대MHC Ⅱ단백수평적영향。결과：고지사료혹보통사료위양적KO소서체중、FBG、FINS、HOMA－IR、TC、TG、LDL－C、간지방변성、지방조직중CIITA、H2－Eb1、CD74 mRNA화MHCⅡ단백표체수평균고우WT소서。재지방세포중，억제지련소능구재일정정도상역전siRNA간우소인기적MHCⅡ표체강저，과표체지련소후지방세포중MHCⅡ적표체강저。결론：지련소가이통과억제지방조직중MHCⅡ적표체개선당지대사。
AIM:To investigate whether the protective effect of adiponectin on glucose and lipid metabolism is achieved through down-regulating major histocompatibility complex classⅡ( MHCⅡ) in the adipose tissue.METHODS:Adiponectin knockout ( KO) mice and C57BL/6 ( WT) mice were fed with high-fat diet and standard diet for 24 weeks, re-spectively.The body weight, fasting blood glucose (FBG), fasting insulin (FINS), homeostasis model assessment of insu-lin resistance (HOMA-IR), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol ( HDL-C) , hepatic histology, and classⅡtrans-activator ( CIITA) , histocompatibility 2 class II antigen E beta (H2-Eb1) and cluster of differentiation 74 (CD74) mRNA and MHC II protein levels in adipose tissue were measured at sacrifice.siRNA targeting MHC II and overexpression vector was used in 3T3-L1 cells to explore the effect of adiponectin on the protein level of MHCⅡ.RESULTS:The levels of body weight, FBG, FINS, HOMA-IR, TC, TG, LDL-C, hepatic steatosis, CIITA, H2-Eb1 and CD74 mRNA expression, and MHCⅡ protein expression in the KO mice were higher than those in the WT mice that fed with high-fat diet or standard diet.In 3T3-L1 cells, inhibition of adiponectin reversed MHC II protein level induced by specific siRNA.The expression of MHC II in adipocytes decreased after adiponectin was overexpressed.CONCLUSION: Adiponectin improves glucose and lipid metabolism through sup-pressing the expression of MHCⅡin the adipose tissue.
