重庆医学
重慶醫學
중경의학
Chongqing Medicine
2015年
31期
4333-4335
,共3页
胡芦巴碱%肌细胞 ,心脏%缺氧/复氧%活性氧%线粒体膜%膜电位
鬍蘆巴堿%肌細胞 ,心髒%缺氧/複氧%活性氧%線粒體膜%膜電位
호호파감%기세포 ,심장%결양/복양%활성양%선립체막%막전위
trigonelline%myocytes,cardiac%hypoxia/reoxygenation%oxygen radicals%mitochondria membrane%membrane po-tential
目的：探究胡芦巴碱（T RG ）对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞，随机分成3组：正常对照（Control组）、缺氧／复氧组（H／R组）和TRG加缺氧／复氧组（TRG＋ H／R组）；采用流式细胞术分别检测TRG对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响；采用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD活性和MDA水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3和cleaved caspase‐3蛋白水平。结果 TRG能够显著降低缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡率（P＜0．05），增强SOD活性（P＜0．05），减少MDA的生成（P＜0．05），稳定线粒体膜电位（ P＜0．05），促进caspase‐9和caspase‐3的活化。结论 T RG可减轻缺氧／复氧对乳鼠心肌细胞的损伤，其机制可能与抗脂质过氧化和稳定线粒体膜电位有关。
目的：探究鬍蘆巴堿（T RG ）對缺氧／複氧乳鼠心肌細胞的保護作用及其機製。方法原代培養SD乳鼠心肌細胞，隨機分成3組：正常對照（Control組）、缺氧／複氧組（H／R組）和TRG加缺氧／複氧組（TRG＋ H／R組）；採用流式細胞術分彆檢測TRG對缺氧／複氧乳鼠心肌細胞凋亡和線粒體膜電位的影響；採用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）試劑盒檢測SOD活性和MDA水平，蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3和cleaved caspase‐3蛋白水平。結果 TRG能夠顯著降低缺氧／複氧乳鼠心肌細胞凋亡率（P＜0．05），增彊SOD活性（P＜0．05），減少MDA的生成（P＜0．05），穩定線粒體膜電位（ P＜0．05），促進caspase‐9和caspase‐3的活化。結論 T RG可減輕缺氧／複氧對乳鼠心肌細胞的損傷，其機製可能與抗脂質過氧化和穩定線粒體膜電位有關。
목적：탐구호호파감（T RG ）대결양／복양유서심기세포적보호작용급기궤제。방법원대배양SD유서심기세포，수궤분성3조：정상대조（Control조）、결양／복양조（H／R조）화TRG가결양／복양조（TRG＋ H／R조）；채용류식세포술분별검측TRG대결양／복양유서심기세포조망화선립체막전위적영향；채용초양화물기화매（SOD）화병이철（MDA）시제합검측SOD활성화MDA수평，단백면역인적법（Western blot）검측procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3화cleaved caspase‐3단백수평。결과 TRG능구현저강저결양／복양유서심기세포조망솔（P＜0．05），증강SOD활성（P＜0．05），감소MDA적생성（P＜0．05），은정선립체막전위（ P＜0．05），촉진caspase‐9화caspase‐3적활화。결론 T RG가감경결양／복양대유서심기세포적손상，기궤제가능여항지질과양화화은정선립체막전위유관。
Objective To investigate the protective effects of trigonelline in neonatal rat cardiomyocytes during hypoxia /reoxygenation and its mechanism .Methods The neonatal rat cardiomyocytes was randomly divided into the normal control group , the hypoxia/reoxygenation group and the trigonelline group .Flow cytometry was used to determine the apoptosis and mitochondrial membrane potential .The levels of SOD and MDA were measured in different groups .Western blot method was used to measure the procaspase‐9 ,cleaved caspase‐9 ,procaspase‐3 and cleaved caspase‐3 protein level .Results Trigonelline could inhibit apoptosis (P<0 .05) ,enhanced activity of SOD (P<0 .05) ,reduce production of MDA (P<0 .05) ,stabilize the mitochondrial membrane potential (P<0 .05) and activate caspase‐9 and caspase‐3 in neonatal rat cardiomyocytes during hypoxia/reoxygenation .Conclusion Trigo‐nelline could protect myocardial cells from injury caused by hypoxia and reoxygenation ,and the mechanism may be associated with anti‐lipid peroxidation and stabilizing mitochondria membrane potential .
