首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
Journal of Capital Medical University
2015年
5期
723-728
,共6页
柳婷%刘亚飞%王望%柴三葆%刘杰%王军
柳婷%劉亞飛%王望%柴三葆%劉傑%王軍
류정%류아비%왕망%시삼보%류걸%왕군
格列本脲%NLRP3%野百合碱%肺动脉高压
格列本脲%NLRP3%野百閤堿%肺動脈高壓
격렬본뇨%NLRP3%야백합감%폐동맥고압
glyburide%NLRP3%monocrotaline%pulmonary hypertension
目的 初步探讨格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及其可能机制.方法 将8周雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组、野百合碱组、野百合碱+格列本脲组.采用经颈静脉右心导管插管术检测大鼠右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,HE染色观察肺血管重构,ELISA、Western blotting法检测Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeatPYD-containing protein 3 (NLRP3)表达水平及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)质量浓度.结果 用药4周后,与对照组相比,野百合碱组大鼠右心室收缩压明显升高1.66倍(P＜0.001),右心室肥厚指数显著增加2.15倍(P ＜0.001),肺血管中膜厚度增加1.20倍(P＜0.001),肺组织NLRP3的表达升高1.57倍(P＜0.05),血浆中IL-1β质量浓度明显升高[(1 915.82 ±316.47)pg/mL vs (118.29 ±27.60)pg/mL,P＜0.001].与野百合碱组相比,野百合碱+格列本脲组用药4周后右心室收缩压明显下降(33.60±5.14)％(P＜0.05),右心室肥厚指数降低(18.26±9.23)％(P＜0.05),肺血管中膜厚度减少(21.86±8.64)％ (P ＜0.001),肺组织NLRP3的表达降低(55.96±19.33)％ (P ＜0.01),血中IL-1β质量浓度明显降低[(396.64 ±237.19)pg/mL vs(1 915.82±316.47) pg/mL,P＜0.001].结论 格列本脲可缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β的表达有关.
目的 初步探討格列本脲對野百閤堿誘導的大鼠肺動脈高壓的作用及其可能機製.方法 將8週雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠採用數字錶法隨機分為3組:對照組、野百閤堿組、野百閤堿+格列本脲組.採用經頸靜脈右心導管插管術檢測大鼠右心室收縮壓,計算右心室肥厚指數,HE染色觀察肺血管重構,ELISA、Western blotting法檢測Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeatPYD-containing protein 3 (NLRP3)錶達水平及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)質量濃度.結果 用藥4週後,與對照組相比,野百閤堿組大鼠右心室收縮壓明顯升高1.66倍(P＜0.001),右心室肥厚指數顯著增加2.15倍(P ＜0.001),肺血管中膜厚度增加1.20倍(P＜0.001),肺組織NLRP3的錶達升高1.57倍(P＜0.05),血漿中IL-1β質量濃度明顯升高[(1 915.82 ±316.47)pg/mL vs (118.29 ±27.60)pg/mL,P＜0.001].與野百閤堿組相比,野百閤堿+格列本脲組用藥4週後右心室收縮壓明顯下降(33.60±5.14)％(P＜0.05),右心室肥厚指數降低(18.26±9.23)％(P＜0.05),肺血管中膜厚度減少(21.86±8.64)％ (P ＜0.001),肺組織NLRP3的錶達降低(55.96±19.33)％ (P ＜0.01),血中IL-1β質量濃度明顯降低[(396.64 ±237.19)pg/mL vs(1 915.82±316.47) pg/mL,P＜0.001].結論 格列本脲可緩解野百閤堿誘導的大鼠肺動脈高壓,其機製可能與抑製NLRP3/IL-1β的錶達有關.
목적 초보탐토격렬본뇨대야백합감유도적대서폐동맥고압적작용급기가능궤제.방법 장8주웅성Sprague-Dawley(SD)대서채용수자표법수궤분위3조:대조조、야백합감조、야백합감+격렬본뇨조.채용경경정맥우심도관삽관술검측대서우심실수축압,계산우심실비후지수,HE염색관찰폐혈관중구,ELISA、Western blotting법검측Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeatPYD-containing protein 3 (NLRP3)표체수평급백개소-1β(interleukin-1β,IL-1β)질량농도.결과 용약4주후,여대조조상비,야백합감조대서우심실수축압명현승고1.66배(P＜0.001),우심실비후지수현저증가2.15배(P ＜0.001),폐혈관중막후도증가1.20배(P＜0.001),폐조직NLRP3적표체승고1.57배(P＜0.05),혈장중IL-1β질량농도명현승고[(1 915.82 ±316.47)pg/mL vs (118.29 ±27.60)pg/mL,P＜0.001].여야백합감조상비,야백합감+격렬본뇨조용약4주후우심실수축압명현하강(33.60±5.14)％(P＜0.05),우심실비후지수강저(18.26±9.23)％(P＜0.05),폐혈관중막후도감소(21.86±8.64)％ (P ＜0.001),폐조직NLRP3적표체강저(55.96±19.33)％ (P ＜0.01),혈중IL-1β질량농도명현강저[(396.64 ±237.19)pg/mL vs(1 915.82±316.47) pg/mL,P＜0.001].결론 격렬본뇨가완해야백합감유도적대서폐동맥고압,기궤제가능여억제NLRP3/IL-1β적표체유관.
