川北医学院学报
川北醫學院學報
천북의학원학보
Journal of North Sichuan Medical College
2015年
5期
694-698
,共5页
儿茶酚胺%血管紧张素Ⅱ%棕榈酸%三磷酸腺苷%细胞损伤
兒茶酚胺%血管緊張素Ⅱ%棕櫚痠%三燐痠腺苷%細胞損傷
인다분알%혈관긴장소Ⅱ%종려산%삼린산선감%세포손상
Catecholamine%Angiotensin Ⅱ%Adenosine triphosphate%Cardiomyocyte injury%Palmic acid
目的:初步探讨棕榈酸减轻儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ共同介导的心肌细胞损伤的可能机制,以及外源性棕榈酸的心脏保护作用.方法:培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组(Control),药物损伤组[进一步分为低(LDC),中(MDC),高(HDC)三种药物浓度]组和棕榈酸保护组(对照组及三种药物浓度组分别加入0.3 mmol/L棕榈酸Palmicacid,PA),通过倒置显微镜和苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察细胞形态学变化,测量心肌细胞表面积.噻唑兰(MTT)法检测心肌细胞活力,采用高效液相色谱法测定心肌细胞总ATP含量,全自动生化分析仪测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量.结果:与药物组相比,棕榈酸保护组细胞损伤减轻,乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,达到形态学改善,心肌细胞存活率及细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量升高.结论:儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ可共同介导心肌细胞损伤,机制可能与药物作用使细胞耗氧量增加,能量代谢障碍,细胞内ATP含量下降有关.一定浓度的棕榈酸可增加代谢底物,提高心肌细胞内ATP含量,保护心肌细胞.
目的:初步探討棕櫚痠減輕兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ共同介導的心肌細胞損傷的可能機製,以及外源性棕櫚痠的心髒保護作用.方法:培養原代大鼠乳鼠心肌細胞,隨機分為:正常對照組(Control),藥物損傷組[進一步分為低(LDC),中(MDC),高(HDC)三種藥物濃度]組和棕櫚痠保護組(對照組及三種藥物濃度組分彆加入0.3 mmol/L棕櫚痠Palmicacid,PA),通過倒置顯微鏡和囌木精-伊紅(hematoxylin-eosin,HE)染色觀察細胞形態學變化,測量心肌細胞錶麵積.噻唑蘭(MTT)法檢測心肌細胞活力,採用高效液相色譜法測定心肌細胞總ATP含量,全自動生化分析儀測定心肌細胞培養液中乳痠脫氫酶釋放量.結果:與藥物組相比,棕櫚痠保護組細胞損傷減輕,乳痠脫氫酶(LDH)釋放減少,達到形態學改善,心肌細胞存活率及細胞內三燐痠腺苷(ATP)含量升高.結論:兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ可共同介導心肌細胞損傷,機製可能與藥物作用使細胞耗氧量增加,能量代謝障礙,細胞內ATP含量下降有關.一定濃度的棕櫚痠可增加代謝底物,提高心肌細胞內ATP含量,保護心肌細胞.
목적:초보탐토종려산감경인다분알화혈관긴장소Ⅱ공동개도적심기세포손상적가능궤제,이급외원성종려산적심장보호작용.방법:배양원대대서유서심기세포,수궤분위:정상대조조(Control),약물손상조[진일보분위저(LDC),중(MDC),고(HDC)삼충약물농도]조화종려산보호조(대조조급삼충약물농도조분별가입0.3 mmol/L종려산Palmicacid,PA),통과도치현미경화소목정-이홍(hematoxylin-eosin,HE)염색관찰세포형태학변화,측량심기세포표면적.새서란(MTT)법검측심기세포활력,채용고효액상색보법측정심기세포총ATP함량,전자동생화분석의측정심기세포배양액중유산탈경매석방량.결과:여약물조상비,종려산보호조세포손상감경,유산탈경매(LDH)석방감소,체도형태학개선,심기세포존활솔급세포내삼린산선감(ATP)함량승고.결론:인다분알화혈관긴장소Ⅱ가공동개도심기세포손상,궤제가능여약물작용사세포모양량증가,능량대사장애,세포내ATP함량하강유관.일정농도적종려산가증가대사저물,제고심기세포내ATP함량,보호심기세포.