首都医科大学学报
首都醫科大學學報
수도의과대학학보
Journal of Capital Medical University
2015年
5期
680-683
,共4页
于兰%陈敏%李旭冉%李昕%杨巍巍%于顺
于蘭%陳敏%李旭冉%李昕%楊巍巍%于順
우란%진민%리욱염%리흔%양외외%우순
茶多酚%α-突触核蛋白%多巴胺能神经元细胞
茶多酚%α-突觸覈蛋白%多巴胺能神經元細胞
다다분%α-돌촉핵단백%다파알능신경원세포
tea polyphenols%α-synuclein%dopaminergic neurons cell
目的 研究茶多酚及其提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigalloeatechin-3-gallate,EGCG)对帕金森病神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)引起的α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集的影响.方法健康雌性食蟹猴(10～ 12岁),采用数字表法随机分为正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP+TP组),每组4只.正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型组静脉给予MPTP诱导PD模型;茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d.实验动物经安乐死后,分离脑组织,ELISA法检测不同脑区寡聚化α-syn含量.体外培养MES23.5多巴胺能神经细胞,细胞外添加α-syn单体或寡聚体后,再经MPP+和/或EGCG处理,ELISA法检测细胞内α-syn寡聚体的量,MTT法检测各组多巴胺能神经细胞损伤情况.结果MPTP增加猴脑组织寡聚化α-syn含量,治疗性给予茶多酚减少MPTP引起的α-syn聚集.体外研究表明,MPP+可明显增加对照组、α-syn单体和寡聚体处理组细胞的细胞内α-syn寡聚体的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑制Mpp+引起的细胞内α-syn聚集,并缓解MPP+所致细胞损伤.结果茶多酚及其提取物EGCG可以抑制PD神经毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神经元损伤.
目的 研究茶多酚及其提取物錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(epigalloeatechin-3-gallate,EGCG)對帕金森病神經毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)引起的α-突觸覈蛋白(α-synuclein,α-syn)聚集的影響.方法健康雌性食蟹猴(10～ 12歲),採用數字錶法隨機分為正常對照組、茶多酚對照組(TP組)、帕金森病模型組(MPTP組)和茶多酚治療組(MPTP+TP組),每組4隻.正常對照組不進行任何處理;茶多酚對照組灌胃給予茶多酚80 d;帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型組靜脈給予MPTP誘導PD模型;茶多酚治療組在PD模型建立後給予茶多酚治療80 d.實驗動物經安樂死後,分離腦組織,ELISA法檢測不同腦區寡聚化α-syn含量.體外培養MES23.5多巴胺能神經細胞,細胞外添加α-syn單體或寡聚體後,再經MPP+和/或EGCG處理,ELISA法檢測細胞內α-syn寡聚體的量,MTT法檢測各組多巴胺能神經細胞損傷情況.結果MPTP增加猴腦組織寡聚化α-syn含量,治療性給予茶多酚減少MPTP引起的α-syn聚集.體外研究錶明,MPP+可明顯增加對照組、α-syn單體和寡聚體處理組細胞的細胞內α-syn寡聚體的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑製Mpp+引起的細胞內α-syn聚集,併緩解MPP+所緻細胞損傷.結果茶多酚及其提取物EGCG可以抑製PD神經毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神經元損傷.
목적 연구다다분급기제취물표몰식자인다소몰식자산지(epigalloeatechin-3-gallate,EGCG)대파금삼병신경독소1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)인기적α-돌촉핵단백(α-synuclein,α-syn)취집적영향.방법건강자성식해후(10～ 12세),채용수자표법수궤분위정상대조조、다다분대조조(TP조)、파금삼병모형조(MPTP조)화다다분치료조(MPTP+TP조),매조4지.정상대조조불진행임하처리;다다분대조조관위급여다다분80 d;파금삼병(Parkinson's disease,PD)모형조정맥급여MPTP유도PD모형;다다분치료조재PD모형건립후급여다다분치료80 d.실험동물경안악사후,분리뇌조직,ELISA법검측불동뇌구과취화α-syn함량.체외배양MES23.5다파알능신경세포,세포외첨가α-syn단체혹과취체후,재경MPP+화/혹EGCG처리,ELISA법검측세포내α-syn과취체적량,MTT법검측각조다파알능신경세포손상정황.결과MPTP증가후뇌조직과취화α-syn함량,치료성급여다다분감소MPTP인기적α-syn취집.체외연구표명,MPP+가명현증가대조조、α-syn단체화과취체처리조세포적세포내α-syn과취체적량,이다다분제취물EGCG가이억제Mpp+인기적세포내α-syn취집,병완해MPP+소치세포손상.결과다다분급기제취물EGCG가이억제PD신경독소MPTP인기α-syn취집화다파알능신경원손상.
