中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases
2015年
11期
1193-1196
,共4页
苏建华%陈玉芳%丁新生%唐金荣%肖杭%林伟
囌建華%陳玉芳%丁新生%唐金榮%肖杭%林偉
소건화%진옥방%정신생%당금영%초항%림위
细胞色素C类%细胞凋亡%尼莫地平%脑缺血%再灌注损伤%甲钴胺
細胞色素C類%細胞凋亡%尼莫地平%腦缺血%再灌註損傷%甲鈷胺
세포색소C류%세포조망%니막지평%뇌결혈%재관주손상%갑고알
cytochromes C%apoptosis%nimodipine%brain ischemia%reperfusion injury%methycobal
目的:探讨甲钴胺对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞色素C表达的影响。方法选择Wistar大鼠132只,随机分为假手术组(24只)、模型组(27只)、尼莫地平组(27只)、甲钴胺低剂量组(27只)、甲钴胺高剂量组(27只)。采用改良线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6、12、24 h用 TUNEL法检测大脑皮质细胞凋亡、Western blot检测大脑皮质细胞色素C蛋白的表达。结果尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24 h阳性细胞数较模型组明显降低( P<0.01);模型组6、12、24 h细胞色素C表达较假手术组明显升高( P<0.05,P<0.01);尼莫地平组、甲钴胺低、高剂量组6、12、24 h细胞色素C表达较模型组明显降低( P<0.05,P<0.01);甲钴胺高剂量组6、12 h细胞色素C表达较甲钴胺低剂量组明显降低(0.466±0.046 v s 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 v s 0.552±0.132,P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血再灌注损伤保护机制可能与抑制细胞色素C蛋白表达有关,以高剂量效果较好。
目的:探討甲鈷胺對腦缺血再灌註大鼠腦組織細胞色素C錶達的影響。方法選擇Wistar大鼠132隻,隨機分為假手術組(24隻)、模型組(27隻)、尼莫地平組(27隻)、甲鈷胺低劑量組(27隻)、甲鈷胺高劑量組(27隻)。採用改良線栓法栓塞大腦中動脈3 h製作大鼠腦缺血再灌註模型;分彆于6、12、24 h用 TUNEL法檢測大腦皮質細胞凋亡、Western blot檢測大腦皮質細胞色素C蛋白的錶達。結果尼莫地平組、甲鈷胺低、高劑量組6、12、24 h暘性細胞數較模型組明顯降低( P<0.01);模型組6、12、24 h細胞色素C錶達較假手術組明顯升高( P<0.05,P<0.01);尼莫地平組、甲鈷胺低、高劑量組6、12、24 h細胞色素C錶達較模型組明顯降低( P<0.05,P<0.01);甲鈷胺高劑量組6、12 h細胞色素C錶達較甲鈷胺低劑量組明顯降低(0.466±0.046 v s 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 v s 0.552±0.132,P<0.05)。結論甲鈷胺對腦缺血再灌註損傷保護機製可能與抑製細胞色素C蛋白錶達有關,以高劑量效果較好。
목적:탐토갑고알대뇌결혈재관주대서뇌조직세포색소C표체적영향。방법선택Wistar대서132지,수궤분위가수술조(24지)、모형조(27지)、니막지평조(27지)、갑고알저제량조(27지)、갑고알고제량조(27지)。채용개량선전법전새대뇌중동맥3 h제작대서뇌결혈재관주모형;분별우6、12、24 h용 TUNEL법검측대뇌피질세포조망、Western blot검측대뇌피질세포색소C단백적표체。결과니막지평조、갑고알저、고제량조6、12、24 h양성세포수교모형조명현강저( P<0.01);모형조6、12、24 h세포색소C표체교가수술조명현승고( P<0.05,P<0.01);니막지평조、갑고알저、고제량조6、12、24 h세포색소C표체교모형조명현강저( P<0.05,P<0.01);갑고알고제량조6、12 h세포색소C표체교갑고알저제량조명현강저(0.466±0.046 v s 0.617±0.033,P<0.01;0.163±0.081 v s 0.552±0.132,P<0.05)。결론갑고알대뇌결혈재관주손상보호궤제가능여억제세포색소C단백표체유관,이고제량효과교호。
Objective To study the effect of methycobal on expression of cytochrome C in brain tis‐sue of rats following ischemia reperfusion (I/R) injury .Methods One hundred and thirty‐two Wistar rats were randomly divided into sham operation group (n=24) ,model group (n=27) ,ni‐modipine treatment group (n=27) ,low methycobal dose treatment group (n=27) ,high methyco‐bal dose treatment group (n=27) .A rat I/R injury model was established by Longa occlusion of the middle cerebral artery .Apoptosis and expression of cytochrome C in brain tissue of rats were detected by TUNEL and Western blot respectively at 6 ,12 ,24 h .Results The number of positive cells was significantly smaller in nimodipine treatment group ,low methycobal dose treatment group and high methycobal dose treatment group than in model group at 6 ,12 ,24 h (P<0 .01) . The expression level of cytochrome C was significantly higher in model group than in sham opera‐tion group ,significantly lower in nimodipine treatment group ,low methycobal dose treatment group and high methycobal dose treatment group than in model group at 6 ,12 ,24 h ( P<0 .05 , P<0 .01)and in high methycobal dose treatment group than in low methycobal dose treatment groupat6,12h(0.466±0.046 vs0.617±0.033,P<0.01 ;0.163±0.081 vs0.552±0.132,P<0 .05) .Conclusion Methycobal protects brain tissue of rats against I/R injury by downregulating the expression of cytochrome C .