中国癌症防治杂志
中國癌癥防治雜誌
중국암증방치잡지
Chinese Journal of Oncology Prevention and Treatment
2015年
5期
320-324
,共5页
吴红平%孙娟娟%李林芳%钱其军
吳紅平%孫娟娟%李林芳%錢其軍
오홍평%손연연%리림방%전기군
肿瘤%p16基因%衰老%增殖%腺病毒
腫瘤%p16基因%衰老%增殖%腺病毒
종류%p16기인%쇠로%증식%선병독
目的 探讨p16基因表达对正常细胞和肿瘤细胞增殖和衰老的影响.方法 采用腺病毒载体构建并包装过表达p16基因的腺病毒,分别感染原代小鼠成纤维细胞(MEF)和肝癌SMMC-7721细胞,用CCK8法检测细胞增殖,SA-β-gal染色检测细胞衰老.结果 成功构建腺病毒介导的p16基因表达系统,并在MEF和SMMC-7721细胞中高效表达.CCK8法检测p16基因表达对MEF细胞增殖的抑制率在第1～4天分别为(6.8±0.25)％、(10.6±0.68)％、(12.4±0.93)％和(45.7±1.13)％(P＜0.01);但对SMMC-7721细胞增殖抑制不明显;SA-β-gal染色显示P16基因可明显诱导MEF细胞衰老[(15±5)个/视野],但不能诱导SMMC-7721细胞发生衰老(0个/视野).结论 单独p16基因表达在体外不足以诱导肿瘤细胞的衰老和生长阻滞.
目的 探討p16基因錶達對正常細胞和腫瘤細胞增殖和衰老的影響.方法 採用腺病毒載體構建併包裝過錶達p16基因的腺病毒,分彆感染原代小鼠成纖維細胞(MEF)和肝癌SMMC-7721細胞,用CCK8法檢測細胞增殖,SA-β-gal染色檢測細胞衰老.結果 成功構建腺病毒介導的p16基因錶達繫統,併在MEF和SMMC-7721細胞中高效錶達.CCK8法檢測p16基因錶達對MEF細胞增殖的抑製率在第1～4天分彆為(6.8±0.25)％、(10.6±0.68)％、(12.4±0.93)％和(45.7±1.13)％(P＜0.01);但對SMMC-7721細胞增殖抑製不明顯;SA-β-gal染色顯示P16基因可明顯誘導MEF細胞衰老[(15±5)箇/視野],但不能誘導SMMC-7721細胞髮生衰老(0箇/視野).結論 單獨p16基因錶達在體外不足以誘導腫瘤細胞的衰老和生長阻滯.
목적 탐토p16기인표체대정상세포화종류세포증식화쇠로적영향.방법 채용선병독재체구건병포장과표체p16기인적선병독,분별감염원대소서성섬유세포(MEF)화간암SMMC-7721세포,용CCK8법검측세포증식,SA-β-gal염색검측세포쇠로.결과 성공구건선병독개도적p16기인표체계통,병재MEF화SMMC-7721세포중고효표체.CCK8법검측p16기인표체대MEF세포증식적억제솔재제1～4천분별위(6.8±0.25)％、(10.6±0.68)％、(12.4±0.93)％화(45.7±1.13)％(P＜0.01);단대SMMC-7721세포증식억제불명현;SA-β-gal염색현시P16기인가명현유도MEF세포쇠로[(15±5)개/시야],단불능유도SMMC-7721세포발생쇠로(0개/시야).결론 단독p16기인표체재체외불족이유도종류세포적쇠로화생장조체.
