临床医学工程
臨床醫學工程
림상의학공정
Clinical Medical & Engineering
2015年
11期
1426-1428
,共3页
陈锋%阳生光%李建军%张兴毅%颜石新
陳鋒%暘生光%李建軍%張興毅%顏石新
진봉%양생광%리건군%장흥의%안석신
脑缺血再灌注损伤%神经保护%血塞通%Bc1-2%Bax
腦缺血再灌註損傷%神經保護%血塞通%Bc1-2%Bax
뇌결혈재관주손상%신경보호%혈새통%Bc1-2%Bax
Cerebral ischemia-reperfusion injury%Neuroprotection%Xuesaitong%Bcl-2%Bax
目的 探讨中成药血塞通 (Xuesaitong, XST) 对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中凋亡基因Bc1-2及Bax的表达影响, 以及可能对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用. 方法 ①采用Pu1sine11i等的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型; ②分别于再灌注后3、 6、 12、 24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织, 固定切片, 采用免疫组化法检测海马CA1区Bc1-2和Bax的表达, TUNEL染色检测凋亡细胞; ③对90只健康实验大鼠分为三组即假手术 ( SO) 组; 脑缺血/再灌注 ( I/R) 组; 血塞通(XST) 组, 对三组进行比较分析, 研究血塞通对Bc1-2和Bax表达的影响. 结果 脑缺血/再灌注期间, I/R组锥体细胞Bc1-2和Bax均比SO组的表达平均灰度值低. 各时间点平均灰度值比较, 差异有显著性 (P <0.01), 体内锥体细胞凋亡率增高 (P <0.01); XST组与I/R组相比较, Bc1-2表达平均灰度降低, Bax表达平均灰度增高, 各时间点表达平均灰度值比较均有统计学意义 (其中第3 h时间点P<0.05, 余各时间点P<0.01), 体内锥体细胞凋亡率降低 (P<0.01). 结论 大鼠全脑缺血/再灌注损伤后, 血塞通通过上调Bc1-2蛋白的表达, 下调Bax蛋白的表达, 抑制细胞凋亡发挥神经保护作用.
目的 探討中成藥血塞通 (Xuesaitong, XST) 對全腦缺血/再灌註後大鼠海馬迴中凋亡基因Bc1-2及Bax的錶達影響, 以及可能對全腦缺血/再灌註損傷的保護作用. 方法 ①採用Pu1sine11i等的方法建立大鼠急性全腦缺血/再灌註型; ②分彆于再灌註後3、 6、 12、 24和48 h 5箇時間點處死大鼠取齣腦組織, 固定切片, 採用免疫組化法檢測海馬CA1區Bc1-2和Bax的錶達, TUNEL染色檢測凋亡細胞; ③對90隻健康實驗大鼠分為三組即假手術 ( SO) 組; 腦缺血/再灌註 ( I/R) 組; 血塞通(XST) 組, 對三組進行比較分析, 研究血塞通對Bc1-2和Bax錶達的影響. 結果 腦缺血/再灌註期間, I/R組錐體細胞Bc1-2和Bax均比SO組的錶達平均灰度值低. 各時間點平均灰度值比較, 差異有顯著性 (P <0.01), 體內錐體細胞凋亡率增高 (P <0.01); XST組與I/R組相比較, Bc1-2錶達平均灰度降低, Bax錶達平均灰度增高, 各時間點錶達平均灰度值比較均有統計學意義 (其中第3 h時間點P<0.05, 餘各時間點P<0.01), 體內錐體細胞凋亡率降低 (P<0.01). 結論 大鼠全腦缺血/再灌註損傷後, 血塞通通過上調Bc1-2蛋白的錶達, 下調Bax蛋白的錶達, 抑製細胞凋亡髮揮神經保護作用.
목적 탐토중성약혈새통 (Xuesaitong, XST) 대전뇌결혈/재관주후대서해마회중조망기인Bc1-2급Bax적표체영향, 이급가능대전뇌결혈/재관주손상적보호작용. 방법 ①채용Pu1sine11i등적방법건립대서급성전뇌결혈/재관주형; ②분별우재관주후3、 6、 12、 24화48 h 5개시간점처사대서취출뇌조직, 고정절편, 채용면역조화법검측해마CA1구Bc1-2화Bax적표체, TUNEL염색검측조망세포; ③대90지건강실험대서분위삼조즉가수술 ( SO) 조; 뇌결혈/재관주 ( I/R) 조; 혈새통(XST) 조, 대삼조진행비교분석, 연구혈새통대Bc1-2화Bax표체적영향. 결과 뇌결혈/재관주기간, I/R조추체세포Bc1-2화Bax균비SO조적표체평균회도치저. 각시간점평균회도치비교, 차이유현저성 (P <0.01), 체내추체세포조망솔증고 (P <0.01); XST조여I/R조상비교, Bc1-2표체평균회도강저, Bax표체평균회도증고, 각시간점표체평균회도치비교균유통계학의의 (기중제3 h시간점P<0.05, 여각시간점P<0.01), 체내추체세포조망솔강저 (P<0.01). 결론 대서전뇌결혈/재관주손상후, 혈새통통과상조Bc1-2단백적표체, 하조Bax단백적표체, 억제세포조망발휘신경보호작용.
Objective To investigate the expression of Bcl-2/Bax and apoptosis on global cerebral ischemic-reperfusion injury in rats after xuesaitong (XST) intervention therapy. Methods The cerebral ischemia reperfusion model was established by the method of Pulsinelli. A total of 90 healthy SD rats were randomly divided into 3 groups, including sham operation (SO) group (n=30), ischemic reperfusion (I/R) group (n=30) and XST group (n=30). 3, 6, 12, 24, 48 h after cerebral ischemia-reperfusion, rats in xuesaitong group received the XST intervention therapy (50 mg·kg-1·6h-1);In the meantime, rats in SO group and I/R group received the saline intervention therapy. Bcl-2 and Bax expression in rat hippocampal CA1 pyramidal cells were assayed by immunohistochemical staining. TUNEL staining was performed to detect the number of surviving neurons. Results In I/R group, the average gray value of Bcl-2 and Bax decreased (P<0.01), and the number of surviving neurons reduced (P <0.01) compared with SO group;In XST group, the average gray value of Bcl-2 decreased (P<0.01) and Bax increased (P<0.05), and the number of surviving neurons increased (P<0.01) compared with SO group. Conclusions Xuesaitong has protective function after cerebral ischemia-reperfusion by regulating the expression of Bcl-2 protein, downregulating the expression of Bax, and inhibiting the apoptosis.
