临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
Journal of Clinical Anesthesiology
2015年
11期
1118-1121
,共4页
戴琼艳%惠康丽%赵琳%张露%高宇%吴淋%龙云%段满林
戴瓊豔%惠康麗%趙琳%張露%高宇%吳淋%龍雲%段滿林
대경염%혜강려%조림%장로%고우%오림%룡운%단만림
氢%脑缺血-再灌注%凋亡%X连锁凋亡蛋白抑制剂%第2个线粒源胱天蛋白酶激活剂
氫%腦缺血-再灌註%凋亡%X連鎖凋亡蛋白抑製劑%第2箇線粒源胱天蛋白酶激活劑
경%뇌결혈-재관주%조망%X련쇄조망단백억제제%제2개선립원광천단백매격활제
Hydrogen%Cerebral ischemia-reperfusion injury%Apoptosis%X-linked inhibitor of apoptosis protein%Second mitochondia-derived activator of caspase
目的 探讨富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)和第2个线粒体源胱天蛋白酶激活剂(Smac)的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和富氢液组(H组).采用经食管起搏诱发室颤建立大鼠全脑缺血模型.H组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5 ml/kg,IR组同时腹腔注射等容量生理盐水.再灌注24 h行神经功能缺损评分(NDS评分)后处死,应用HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学改变,计数海马CA1区锥体细胞,Western blot法检测脑组织中caspase-9,XIAP和Smac的蛋白表达,免疫组化法检测海马CA1区caspase-3的表达.结果 与S组比较,IR组NDS评分明显降低,海马CA1区正常锥体细胞数明显减少(P＜0.05),再灌注24 h XIAP表达减少,Smac和caspase-9表达明显增加(P＜0.05);与IR组比较,H组大鼠神经功能损伤明显减轻,海马CA1区正常锥体细胞数明显增加(P＜0.05),再灌注24 h XIAP表达增加,Smac和easpase-9表达明显减少(P＜0.05).结论 富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,其机制可能是促进XIAP和抑制Smac表达,提高XIAP/Smac比值,从而发挥脑保护的作用.
目的 探討富氫液對大鼠全腦缺血-再灌註損傷後X連鎖凋亡蛋白抑製劑(XIAP)和第2箇線粒體源胱天蛋白酶激活劑(Smac)的影響.方法 成年雄性SD大鼠30隻,隨機均分為三組:假手術組(S組)、缺血-再灌註組(IR組)和富氫液組(H組).採用經食管起搏誘髮室顫建立大鼠全腦缺血模型.H組于再灌註即刻和6h時腹腔註射富氫液5 ml/kg,IR組同時腹腔註射等容量生理鹽水.再灌註24 h行神經功能缺損評分(NDS評分)後處死,應用HE染色,光鏡下觀察海馬CA1區病理學改變,計數海馬CA1區錐體細胞,Western blot法檢測腦組織中caspase-9,XIAP和Smac的蛋白錶達,免疫組化法檢測海馬CA1區caspase-3的錶達.結果 與S組比較,IR組NDS評分明顯降低,海馬CA1區正常錐體細胞數明顯減少(P＜0.05),再灌註24 h XIAP錶達減少,Smac和caspase-9錶達明顯增加(P＜0.05);與IR組比較,H組大鼠神經功能損傷明顯減輕,海馬CA1區正常錐體細胞數明顯增加(P＜0.05),再灌註24 h XIAP錶達增加,Smac和easpase-9錶達明顯減少(P＜0.05).結論 富氫液能有效減輕大鼠全腦缺血-再灌註損傷,其機製可能是促進XIAP和抑製Smac錶達,提高XIAP/Smac比值,從而髮揮腦保護的作用.
목적 탐토부경액대대서전뇌결혈-재관주손상후X련쇄조망단백억제제(XIAP)화제2개선립체원광천단백매격활제(Smac)적영향.방법 성년웅성SD대서30지,수궤균분위삼조:가수술조(S조)、결혈-재관주조(IR조)화부경액조(H조).채용경식관기박유발실전건립대서전뇌결혈모형.H조우재관주즉각화6h시복강주사부경액5 ml/kg,IR조동시복강주사등용량생리염수.재관주24 h행신경공능결손평분(NDS평분)후처사,응용HE염색,광경하관찰해마CA1구병이학개변,계수해마CA1구추체세포,Western blot법검측뇌조직중caspase-9,XIAP화Smac적단백표체,면역조화법검측해마CA1구caspase-3적표체.결과 여S조비교,IR조NDS평분명현강저,해마CA1구정상추체세포수명현감소(P＜0.05),재관주24 h XIAP표체감소,Smac화caspase-9표체명현증가(P＜0.05);여IR조비교,H조대서신경공능손상명현감경,해마CA1구정상추체세포수명현증가(P＜0.05),재관주24 h XIAP표체증가,Smac화easpase-9표체명현감소(P＜0.05).결론 부경액능유효감경대서전뇌결혈-재관주손상,기궤제가능시촉진XIAP화억제Smac표체,제고XIAP/Smac비치,종이발휘뇌보호적작용.
