广东医学
廣東醫學
엄동의학
Guangdong Medical Journal
2015年
21期
3305-3308
,共4页
何柳芳%王卫%余珍珠%杨慧%付雪梅
何柳芳%王衛%餘珍珠%楊慧%付雪梅
하류방%왕위%여진주%양혜%부설매
黄芪多糖%脂多糖%少突胶质细胞前体
黃芪多糖%脂多糖%少突膠質細胞前體
황기다당%지다당%소돌효질세포전체
astragalus polysaccharides%lipopolysaccharide%preoligodendrocyte
目的 观察黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导的活性小胶质细胞对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用的保护效果,并探讨其作用机制.方法 建立原代大鼠小胶质细胞与OL前体共培养模型,分为共培养对照组、共培养LPS组以及共培养LPS+黄芪多糖组对共培养细胞经LPS 100 ng/mL诱导后48 h,分别采用流式细胞仪检测OL前体细胞凋亡率,硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,Western blot法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达.结果 与共培养对照组比,共培养LPS组细胞凋亡增加,培养上清中的NO含量明显升高,小胶质细胞内iNOS和TLR4蛋白合成量明显增加.共培养LPS+黄芪多糖组OL前体的细胞凋亡率显著降低,因LPS诱导而增高的NO含量以及iNOS、TLR4蛋白的合成量显著抑制.结论 黄芪多糖能抑制LPS诱导活性小胶质细胞对OL前体的毒性作用,其机制可能与抑制TLR4信号通路、减少iNOS和NO生成有关.
目的 觀察黃芪多糖對細菌脂多糖(LPS)誘導的活性小膠質細胞對少突膠質細胞(OL)前體的毒性作用的保護效果,併探討其作用機製.方法 建立原代大鼠小膠質細胞與OL前體共培養模型,分為共培養對照組、共培養LPS組以及共培養LPS+黃芪多糖組對共培養細胞經LPS 100 ng/mL誘導後48 h,分彆採用流式細胞儀檢測OL前體細胞凋亡率,硝痠還原比色法檢測一氧化氮(NO)含量,Western blot法檢測誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)和Toll樣受體4(TLR4)的蛋白錶達.結果 與共培養對照組比,共培養LPS組細胞凋亡增加,培養上清中的NO含量明顯升高,小膠質細胞內iNOS和TLR4蛋白閤成量明顯增加.共培養LPS+黃芪多糖組OL前體的細胞凋亡率顯著降低,因LPS誘導而增高的NO含量以及iNOS、TLR4蛋白的閤成量顯著抑製.結論 黃芪多糖能抑製LPS誘導活性小膠質細胞對OL前體的毒性作用,其機製可能與抑製TLR4信號通路、減少iNOS和NO生成有關.
목적 관찰황기다당대세균지다당(LPS)유도적활성소효질세포대소돌효질세포(OL)전체적독성작용적보호효과,병탐토기작용궤제.방법 건립원대대서소효질세포여OL전체공배양모형,분위공배양대조조、공배양LPS조이급공배양LPS+황기다당조대공배양세포경LPS 100 ng/mL유도후48 h,분별채용류식세포의검측OL전체세포조망솔,초산환원비색법검측일양화담(NO)함량,Western blot법검측유생형일양화담합매(iNOS)화Toll양수체4(TLR4)적단백표체.결과 여공배양대조조비,공배양LPS조세포조망증가,배양상청중적NO함량명현승고,소효질세포내iNOS화TLR4단백합성량명현증가.공배양LPS+황기다당조OL전체적세포조망솔현저강저,인LPS유도이증고적NO함량이급iNOS、TLR4단백적합성량현저억제.결론 황기다당능억제LPS유도활성소효질세포대OL전체적독성작용,기궤제가능여억제TLR4신호통로、감소iNOS화NO생성유관.
