CAJ | 학술논문

阿尔兹海默病（ Alzheimer’ s disease，AD）是较为常见的神经退行性疾病，其主要病理特征为过度磷酸化的Tau蛋白异常集聚形成的神经纤维缠结、毒性Aβ引起的老年斑以及一些神经细胞的异常改变，包括神经突触的退化、神经元丢失，进而导致认知功能障碍。目前的文献发现氧化应激可引起线粒体功能障碍进而导致认知功能下降，其机制仍扑朔迷离，而Tau蛋白的磷酸化又在AD的发病机制中起着很重要的作用，因此，有必要摸清氧化应激引起的线粒体功能障碍、过度磷酸化的Tau蛋白、突触功能障碍三者之间的关系，以期进行有针对性的研究和治疗。
아이자해묵병（ Alzheimer’ s disease，AD）시교위상견적신경퇴행성질병，기주요병리특정위과도린산화적Tau단백이상집취형성적신경섬유전결、독성Aβ인기적노년반이급일사신경세포적이상개변，포괄신경돌촉적퇴화、신경원주실，진이도치인지공능장애。목전적문헌발현양화응격가인기선립체공능장애진이도치인지공능하강，기궤제잉복삭미리，이Tau단백적린산화우재AD적발병궤제중기착흔중요적작용，인차，유필요모청양화응격인기적선립체공능장애、과도린산화적Tau단백、돌촉공능장애삼자지간적관계，이기진행유침대성적연구화치료。