中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
Chinese Journal of Diabetes
2015年
11期
1039-1042
,共4页
韩白玉%卢岚敏%张丽萍%陈芳%殷钢%张勤颖
韓白玉%盧嵐敏%張麗萍%陳芳%慇鋼%張勤穎
한백옥%로람민%장려평%진방%은강%장근영
沙格列汀%血管内皮细胞%二甲基精氨酸二甲胺水解酶%非对称性二甲基精氨酸%一氧化氮%一氧化氮合酶
沙格列汀%血管內皮細胞%二甲基精氨痠二甲胺水解酶%非對稱性二甲基精氨痠%一氧化氮%一氧化氮閤酶
사격렬정%혈관내피세포%이갑기정안산이갑알수해매%비대칭성이갑기정안산%일양화담%일양화담합매
Saxagliptin%Vascular endothelial cells%Dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH)%Asymmetric dimethylarginine(ADMA)%Nitric oxide(NO)%Nitric oxide sythase(NOS)
目的 观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影响. 方法 以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVFEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L的H2 O2制备细胞损伤模型,以20 μmol/L沙格列汀进行干预,观察24～72 h,检测细胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA浓度,检测细胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白表达量. 结果 H2 O2作用HUVEC后,细胞上清中NO含量降低,而ADMA浓度增加(P＜0.05).细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量降低(P＜0.05);而加入沙格列汀,细胞上清中NO含量升高,ADMA浓度降低(P＜0.05).细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量升高(P＜0.05). 结论 沙格列汀通过对DDAH/ADMA/eNOS通路的调节作用改善H2O2诱导的内皮细胞NO生成减少.
目的 觀察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑製劑沙格列汀對過氧化氫(H2O2)誘導損傷的血管內皮細胞二甲基精氨痠二甲胺水解酶/非對稱性二甲基精氨痠/內源性一氧化氮閤酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影響. 方法 以培養人臍靜脈內皮細胞株(HUVFEC)作為靶細胞,在內皮細胞培養基中加入100μmol/L的H2 O2製備細胞損傷模型,以20 μmol/L沙格列汀進行榦預,觀察24～72 h,檢測細胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA濃度,檢測細胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白錶達量. 結果 H2 O2作用HUVEC後,細胞上清中NO含量降低,而ADMA濃度增加(P＜0.05).細胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白錶達量降低(P＜0.05);而加入沙格列汀,細胞上清中NO含量升高,ADMA濃度降低(P＜0.05).細胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白錶達量升高(P＜0.05). 結論 沙格列汀通過對DDAH/ADMA/eNOS通路的調節作用改善H2O2誘導的內皮細胞NO生成減少.
목적 관찰이태기태매-4(DPP-4)억제제사격렬정대과양화경(H2O2)유도손상적혈관내피세포이갑기정안산이갑알수해매/비대칭성이갑기정안산/내원성일양화담합매(DDAH/ADMA/eNOS)통로적영향. 방법 이배양인제정맥내피세포주(HUVFEC)작위파세포,재내피세포배양기중가입100μmol/L적H2 O2제비세포손상모형,이20 μmol/L사격렬정진행간예,관찰24～72 h,검측세포상청일양화담(NO)함량、ADMA농도,검측세포중NOS활성、DDAH활성급DDAH단백표체량. 결과 H2 O2작용HUVEC후,세포상청중NO함량강저,이ADMA농도증가(P＜0.05).세포중NOS활성、DDAH활성、DDAH-Ⅱ단백표체량강저(P＜0.05);이가입사격렬정,세포상청중NO함량승고,ADMA농도강저(P＜0.05).세포중NOS활성、DDAH활성、DDAH-Ⅱ단백표체량승고(P＜0.05). 결론 사격렬정통과대DDAH/ADMA/eNOS통로적조절작용개선H2O2유도적내피세포NO생성감소.
