遵义医学院学报
遵義醫學院學報
준의의학원학보
journal of zunyi medical university
2015年
5期
470-473
,共4页
刘远贵%李小慧%邓媛媛%龚其海
劉遠貴%李小慧%鄧媛媛%龔其海
류원귀%리소혜%산원원%공기해
蛇床子素%β淀粉样蛋白25-35%核转录因子-κB%炎症%大鼠
蛇床子素%β澱粉樣蛋白25-35%覈轉錄因子-κB%炎癥%大鼠
사상자소%β정분양단백25-35%핵전록인자-κB%염증%대서
目的 观察蛇床子素对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导大鼠神经毒性的影响.并研究其可能机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(n=10).双侧海马注射Aβ25-35制模后,治疗组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积溶媒,连续15 d后处死大鼠,每组随机取3只行HE染色观察神经元损伤情况,其余大鼠分别采用Western blot法检测IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κBp65水平.结果 模型组大鼠海马CA1区神经元较假手术组明显受损,且IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平增加(P＜0.01);然而,蛇床子素减轻了Aβ25 35诱导的神经元损伤,降低了IL-1β(P ＜0.05)、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平(P＜0.01).结论 蛇床子素抑制NF-κB的激活,下调IL-1β、TNF-α蛋白表达,可能是其轻减Aβ25-35所致大鼠神经元损伤的机制之一.
目的 觀察蛇床子素對β澱粉樣蛋白25-35片段(Aβ25-35)誘導大鼠神經毒性的影響.併研究其可能機製.方法 將30隻雄性SD大鼠隨機分為3組:假手術組、模型組和治療組(n=10).雙側海馬註射Aβ25-35製模後,治療組每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,假手術組和模型組灌胃等體積溶媒,連續15 d後處死大鼠,每組隨機取3隻行HE染色觀察神經元損傷情況,其餘大鼠分彆採用Western blot法檢測IL-1β、TNF-α蛋白錶達及p-NF-κBp65水平.結果 模型組大鼠海馬CA1區神經元較假手術組明顯受損,且IL-1β、TNF-α蛋白錶達及p-NF-κB p65水平增加(P＜0.01);然而,蛇床子素減輕瞭Aβ25 35誘導的神經元損傷,降低瞭IL-1β(P ＜0.05)、TNF-α蛋白錶達及p-NF-κB p65水平(P＜0.01).結論 蛇床子素抑製NF-κB的激活,下調IL-1β、TNF-α蛋白錶達,可能是其輕減Aβ25-35所緻大鼠神經元損傷的機製之一.
목적 관찰사상자소대β정분양단백25-35편단(Aβ25-35)유도대서신경독성적영향.병연구기가능궤제.방법 장30지웅성SD대서수궤분위3조:가수술조、모형조화치료조(n=10).쌍측해마주사Aβ25-35제모후,치료조매일1차관위사상자소40 mg/kg,가수술조화모형조관위등체적용매,련속15 d후처사대서,매조수궤취3지행HE염색관찰신경원손상정황,기여대서분별채용Western blot법검측IL-1β、TNF-α단백표체급p-NF-κBp65수평.결과 모형조대서해마CA1구신경원교가수술조명현수손,차IL-1β、TNF-α단백표체급p-NF-κB p65수평증가(P＜0.01);연이,사상자소감경료Aβ25 35유도적신경원손상,강저료IL-1β(P ＜0.05)、TNF-α단백표체급p-NF-κB p65수평(P＜0.01).결론 사상자소억제NF-κB적격활,하조IL-1β、TNF-α단백표체,가능시기경감Aβ25-35소치대서신경원손상적궤제지일.
