胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
Chinese Journal of Gastroenterology and Hepatology
2015年
11期
1311-1313
,共3页
宋丽秀%陈卫刚%许广鑫%郑勇
宋麗秀%陳衛剛%許廣鑫%鄭勇
송려수%진위강%허엄흠%정용
Survivin%硫化氢%肝硬化%门静脉高压
Survivin%硫化氫%肝硬化%門靜脈高壓
Survivin%류화경%간경화%문정맥고압
Survivin%Hydrogen sulfide%Hepatic cirrhosis%Portal hypertension
目的 应用硫化氢(hydrogen sulfide,H,S)供体硫氢化钠(NaHS)及硫化氢抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)干扰肝硬化大鼠,探讨H2S在肝硬化大鼠肝脏中与存活素(Survivin)、门静脉压力表达的关系,了解Survivin在H2S调节肝硬化门静脉压力过程中的作用.方法 采用复合因素法建立大鼠肝硬化模型,造模结束后将SD大鼠随机分为3组:肝硬化模型组(C组,n=8)、硫氢化钠干预组(S组,n=8)、炔丙基甘氨酸干预组(P组,n=8).用苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理形态学变化,运用插管法测定门静脉压力,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉血浆中H2S的含量,应用RT-PCR检测大鼠肝脏Survivin mRNA的表达量.结果 (1)肝硬化大鼠模型的建立:肉眼观其肝脏体积缩小变形,色泽变淡,表面弥漫大小不等结节和塌陷区,边缘呈钝状;肝硬化大鼠肝脏组织通过病理学观察,见到肝组织明显破坏,纤维结缔组织增生,假小叶形成,肝硬化大鼠造模成功;(2)门静脉血浆中H2S浓度:与C组相比,S组门静脉血浆内H2S含量明显升高(P＜0.05),P组门静脉血浆内H2S含量明显下降(P＜0.05);(3)大鼠肝组织中Survivin mRNA表达:与C组相比,S组大鼠肝组织中Survivin mRNA增加(P＜0.05),P组大鼠肝组织中Survivin mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);(4)门静脉压力:与C组相比,S组大鼠门静脉压力明显降低(P＜0.05),P组压力明显升高(P＜0.05).结论 改变肝硬化大鼠体内H2S含量,Survivin mRNA的表达及门 静脉压力随之发生变化.H2S与Survivin表达有明显相关性,可能是H2S调节肝硬化门静脉压力的机制之一.
目的 應用硫化氫(hydrogen sulfide,H,S)供體硫氫化鈉(NaHS)及硫化氫抑製劑炔丙基甘氨痠(PPG)榦擾肝硬化大鼠,探討H2S在肝硬化大鼠肝髒中與存活素(Survivin)、門靜脈壓力錶達的關繫,瞭解Survivin在H2S調節肝硬化門靜脈壓力過程中的作用.方法 採用複閤因素法建立大鼠肝硬化模型,造模結束後將SD大鼠隨機分為3組:肝硬化模型組(C組,n=8)、硫氫化鈉榦預組(S組,n=8)、炔丙基甘氨痠榦預組(P組,n=8).用囌木素-伊紅染色觀察大鼠肝組織病理形態學變化,運用插管法測定門靜脈壓力,用敏感硫電極法檢測肝硬化大鼠門靜脈血漿中H2S的含量,應用RT-PCR檢測大鼠肝髒Survivin mRNA的錶達量.結果 (1)肝硬化大鼠模型的建立:肉眼觀其肝髒體積縮小變形,色澤變淡,錶麵瀰漫大小不等結節和塌陷區,邊緣呈鈍狀;肝硬化大鼠肝髒組織通過病理學觀察,見到肝組織明顯破壞,纖維結締組織增生,假小葉形成,肝硬化大鼠造模成功;(2)門靜脈血漿中H2S濃度:與C組相比,S組門靜脈血漿內H2S含量明顯升高(P＜0.05),P組門靜脈血漿內H2S含量明顯下降(P＜0.05);(3)大鼠肝組織中Survivin mRNA錶達:與C組相比,S組大鼠肝組織中Survivin mRNA增加(P＜0.05),P組大鼠肝組織中Survivin mRNA錶達差異無統計學意義(P＞0.05);(4)門靜脈壓力:與C組相比,S組大鼠門靜脈壓力明顯降低(P＜0.05),P組壓力明顯升高(P＜0.05).結論 改變肝硬化大鼠體內H2S含量,Survivin mRNA的錶達及門 靜脈壓力隨之髮生變化.H2S與Survivin錶達有明顯相關性,可能是H2S調節肝硬化門靜脈壓力的機製之一.
목적 응용류화경(hydrogen sulfide,H,S)공체류경화납(NaHS)급류화경억제제결병기감안산(PPG)간우간경화대서,탐토H2S재간경화대서간장중여존활소(Survivin)、문정맥압력표체적관계,료해Survivin재H2S조절간경화문정맥압력과정중적작용.방법 채용복합인소법건립대서간경화모형,조모결속후장SD대서수궤분위3조:간경화모형조(C조,n=8)、류경화납간예조(S조,n=8)、결병기감안산간예조(P조,n=8).용소목소-이홍염색관찰대서간조직병리형태학변화,운용삽관법측정문정맥압력,용민감류전겁법검측간경화대서문정맥혈장중H2S적함량,응용RT-PCR검측대서간장Survivin mRNA적표체량.결과 (1)간경화대서모형적건립:육안관기간장체적축소변형,색택변담,표면미만대소불등결절화탑함구,변연정둔상;간경화대서간장조직통과병이학관찰,견도간조직명현파배,섬유결체조직증생,가소협형성,간경화대서조모성공;(2)문정맥혈장중H2S농도:여C조상비,S조문정맥혈장내H2S함량명현승고(P＜0.05),P조문정맥혈장내H2S함량명현하강(P＜0.05);(3)대서간조직중Survivin mRNA표체:여C조상비,S조대서간조직중Survivin mRNA증가(P＜0.05),P조대서간조직중Survivin mRNA표체차이무통계학의의(P＞0.05);(4)문정맥압력:여C조상비,S조대서문정맥압력명현강저(P＜0.05),P조압력명현승고(P＜0.05).결론 개변간경화대서체내H2S함량,Survivin mRNA적표체급문 정맥압력수지발생변화.H2S여Survivin표체유명현상관성,가능시H2S조절간경화문정맥압력적궤제지일.
