交通医学
交通醫學
교통의학
Medical Journal of Communications
2015年
5期
481-483
,共3页
周冰%刘东明%何悦%于明%杨溢%韩薇%蔡志荣
週冰%劉東明%何悅%于明%楊溢%韓薇%蔡誌榮
주빙%류동명%하열%우명%양일%한미%채지영
胰激肽原酶%轻型缺血性卒中%溶栓治疗%抗血小板聚集
胰激肽原酶%輕型缺血性卒中%溶栓治療%抗血小闆聚集
이격태원매%경형결혈성졸중%용전치료%항혈소판취집
目的:探讨胰激肽原酶(pancreatic kininogenase,TPK)治疗轻型缺血性卒中的临床效果.方法:将120例首诊为轻型缺血性卒中的患者分为两组,对照组给予抗血小板聚集等常规治疗,TPK组在常规治疗基础上口服TPK 240U tid.分别在治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行卒中程度评估,颅多普勒(TCD)和血液流变学检查.结果:(1)TPK组NIHSS评分在治疗1月(1.82±1.16)、2月后(1.79±1.28)均明显优于对照组(P<0.01).(2)治疗2月后,TPK组的基本治愈率和总有效率(36.7%、75.0%)均高于对照组(18.3%、51.7%)(P<0.05).(3)TPK组治疗后Vm值椎动脉(62.1±5.70)、大脑前动脉(69.6±9.20)、大脑中动脉(74.3±10.2)较对照组增加明显(P<0.05).(4) TPK组治疗后全血黏度(4.85±0.97)、血浆黏度(1.72±0.14)、纤维蛋白原(4.85±1.33)和血沉(31.71±9.75)较对照组下降的更为显著(P<0.05).结论:胰激肽原酶可以高选择性的作用于脑血管,增加脑血流、改善脑缺血,进而有效地防止轻型缺血性脑卒中的病情进展,且无明显不良反应.
目的:探討胰激肽原酶(pancreatic kininogenase,TPK)治療輕型缺血性卒中的臨床效果.方法:將120例首診為輕型缺血性卒中的患者分為兩組,對照組給予抗血小闆聚集等常規治療,TPK組在常規治療基礎上口服TPK 240U tid.分彆在治療前後採用美國國立衛生研究院卒中量錶(NIHSS)進行卒中程度評估,顱多普勒(TCD)和血液流變學檢查.結果:(1)TPK組NIHSS評分在治療1月(1.82±1.16)、2月後(1.79±1.28)均明顯優于對照組(P<0.01).(2)治療2月後,TPK組的基本治愈率和總有效率(36.7%、75.0%)均高于對照組(18.3%、51.7%)(P<0.05).(3)TPK組治療後Vm值椎動脈(62.1±5.70)、大腦前動脈(69.6±9.20)、大腦中動脈(74.3±10.2)較對照組增加明顯(P<0.05).(4) TPK組治療後全血黏度(4.85±0.97)、血漿黏度(1.72±0.14)、纖維蛋白原(4.85±1.33)和血沉(31.71±9.75)較對照組下降的更為顯著(P<0.05).結論:胰激肽原酶可以高選擇性的作用于腦血管,增加腦血流、改善腦缺血,進而有效地防止輕型缺血性腦卒中的病情進展,且無明顯不良反應.
목적:탐토이격태원매(pancreatic kininogenase,TPK)치료경형결혈성졸중적림상효과.방법:장120례수진위경형결혈성졸중적환자분위량조,대조조급여항혈소판취집등상규치료,TPK조재상규치료기출상구복TPK 240U tid.분별재치료전후채용미국국립위생연구원졸중량표(NIHSS)진행졸중정도평고,로다보륵(TCD)화혈액류변학검사.결과:(1)TPK조NIHSS평분재치료1월(1.82±1.16)、2월후(1.79±1.28)균명현우우대조조(P<0.01).(2)치료2월후,TPK조적기본치유솔화총유효솔(36.7%、75.0%)균고우대조조(18.3%、51.7%)(P<0.05).(3)TPK조치료후Vm치추동맥(62.1±5.70)、대뇌전동맥(69.6±9.20)、대뇌중동맥(74.3±10.2)교대조조증가명현(P<0.05).(4) TPK조치료후전혈점도(4.85±0.97)、혈장점도(1.72±0.14)、섬유단백원(4.85±1.33)화혈침(31.71±9.75)교대조조하강적경위현저(P<0.05).결론:이격태원매가이고선택성적작용우뇌혈관,증가뇌혈류、개선뇌결혈,진이유효지방지경형결혈성뇌졸중적병정진전,차무명현불량반응.
