CAJ | 학술논문

目的探讨高血压大鼠血脑屏障紧密连接变化与脑白质病变的可能关系.方法取健康清洁级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型4、8、12、20、30 w组,每组10只.监测血压,进行脑白质病变分级,电镜下观察白质区血脑屏障结构,免疫荧光法检测脑组织白蛋白渗出情况,Loyez染色法观察神经纤维变化.结果术后各模型周组大鼠血压均明显高于同期假手术组(P＜0.05);其中模型组大鼠术后4、8w血压与术前相比血压明显升高,而术后12、20、30 w血压趋于平稳.模型组大鼠术后8 w起胼胝体病变逐渐加重,之后尾核、内囊、外囊受累病变明显加重,术后20w时胼胝体病变分级明显高于之前(P＜0.05).模型12 w组25个毛细血管内皮细胞紧密连接中有7个连续性中断,基底膜厚度增加;模型20w组22个毛细血管内皮细胞紧密连接中有8个连续性破坏,细胞出现明显肿胀,胞内出现空泡样病变;模型30 w组19个毛细血管内皮细胞紧密连接中有10个出现中断.模型20w组大鼠胼胝体存在可吞噬白蛋白的胶质细胞;模型30w组大鼠存在颗粒状白蛋白渗出,分布于脑实质中,以胼胝体、尾核渗出最为明显.假手术组和模型4w组大鼠的Loyez神经纤维排列整齐;模型8 w组大鼠的Loyez神经纤维排列出现紊乱;模型12 w组可见空泡样改变;模型20w可见脑白质出现明显疏松,神经纤维断裂;模型30w组脑白质疏松更为明显.结论持续高血压状态会损伤血脑屏障的毛细血管内皮细胞紧密连接,进而使血浆白蛋白渗出,引起神经毒性,导致脑白质病变的发生.
목적 탐토고혈압대서혈뇌병장긴밀련접변화여뇌백질병변적가능관계.방법 취건강청길급웅성Wistar대서60지,수궤분위가수술조、모형4、8、12、20、30 w조,매조10지.감측혈압,진행뇌백질병변분급,전경하관찰백질구혈뇌병장결구,면역형광법검측뇌조직백단백삼출정황,Loyez염색법관찰신경섬유변화.결과 술후각모형주조대서혈압균명현고우동기가수술조(P＜0.05);기중모형조대서술후4、8w혈압여술전상비혈압명현승고,이술후12、20、30 w혈압추우평은.모형조대서술후8 w기변지체병변축점가중,지후미핵、내낭、외낭수루병변명현가중,술후20w시변지체병변분급명현고우지전(P＜0.05).모형12 w조25개모세혈관내피세포긴밀련접중유7개련속성중단,기저막후도증가;모형20w조22개모세혈관내피세포긴밀련접중유8개련속성파배,세포출현명현종창,포내출현공포양병변;모형30 w조19개모세혈관내피세포긴밀련접중유10개출현중단.모형20w조대서변지체존재가탄서백단백적효질세포;모형30w조대서존재과립상백단백삼출,분포우뇌실질중,이변지체、미핵삼출최위명현.가수술조화모형4w조대서적Loyez신경섬유배렬정제;모형8 w조대서적Loyez신경섬유배렬출현문란;모형12 w조가견공포양개변;모형20w가견뇌백질출현명현소송,신경섬유단렬;모형30w조뇌백질소송경위명현.결론 지속고혈압상태회손상혈뇌병장적모세혈관내피세포긴밀련접,진이사혈장백단백삼출,인기신경독성,도치뇌백질병변적발생.