中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
Chinese Journal of Diabetes
2015年
10期
931-934
,共4页
袁磊%杨旭光%王建国%徐宛玲
袁磊%楊旭光%王建國%徐宛玲
원뢰%양욱광%왕건국%서완령
肿瘤坏死因子α%胰岛素样生长因子结合蛋白7%可溶性TNF受体Ⅰ%小鼠胰岛内皮细胞
腫瘤壞死因子α%胰島素樣生長因子結閤蛋白7%可溶性TNF受體Ⅰ%小鼠胰島內皮細胞
종류배사인자α%이도소양생장인자결합단백7%가용성TNF수체Ⅰ%소서이도내피세포
Tumor necrosis factor-α (TNF-α)%Insulin-like growth factor binding protein 7 (IGFBP7)%Soluble tumor necrosis factor receptor Ⅰ (sTNFR Ⅰ)%Mouse islet endothelial (MS1) cells
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对小鼠胰岛内皮(MS1)细胞胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)的mRNA和蛋白水平的影响,并探讨其机制. 方法 采用可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ) (50 ng/ml)和不同浓度TNF-α(0、10、50、100、200、500 ng/ml)作用MS1细胞,再收集TNF-α(100 ng/ml)作用MS1细胞12 h后的培养液,直接或加入sTNFRⅠ(50 ng/ml)后培养新鲜的MS1细胞,采用RT-PCR和Western blot检测各组MS1细胞中IGFBP7的mRNA和蛋白水平. 结果 与0 ng/ml TNF-α组相比,100、200、500 ng/ml TNF-α均可使MS1细胞中IGFBP7 mRNA和蛋白水平升高(P＜0.05),其中500 ng/ml TNF-α组最高(P＜0.05);TNF-α(100 ng/ml)作用MS1细胞12 h后的培养液可明显提高IGFBP7的mRNA和蛋白水平(P＜0.05),但该效应可被sTNFRⅠ(50 ng/ml)完全抑制(P＜0.05).结论 TNF-α可能是在转录水平促进MS1细胞IGFBP7表达的.
目的 研究腫瘤壞死因子α(TNF-α)對小鼠胰島內皮(MS1)細胞胰島素樣生長因子結閤蛋白7 (IGFBP7)的mRNA和蛋白水平的影響,併探討其機製. 方法 採用可溶性TNF受體Ⅰ(sTNFRⅠ) (50 ng/ml)和不同濃度TNF-α(0、10、50、100、200、500 ng/ml)作用MS1細胞,再收集TNF-α(100 ng/ml)作用MS1細胞12 h後的培養液,直接或加入sTNFRⅠ(50 ng/ml)後培養新鮮的MS1細胞,採用RT-PCR和Western blot檢測各組MS1細胞中IGFBP7的mRNA和蛋白水平. 結果 與0 ng/ml TNF-α組相比,100、200、500 ng/ml TNF-α均可使MS1細胞中IGFBP7 mRNA和蛋白水平升高(P＜0.05),其中500 ng/ml TNF-α組最高(P＜0.05);TNF-α(100 ng/ml)作用MS1細胞12 h後的培養液可明顯提高IGFBP7的mRNA和蛋白水平(P＜0.05),但該效應可被sTNFRⅠ(50 ng/ml)完全抑製(P＜0.05).結論 TNF-α可能是在轉錄水平促進MS1細胞IGFBP7錶達的.
목적 연구종류배사인자α(TNF-α)대소서이도내피(MS1)세포이도소양생장인자결합단백7 (IGFBP7)적mRNA화단백수평적영향,병탐토기궤제. 방법 채용가용성TNF수체Ⅰ(sTNFRⅠ) (50 ng/ml)화불동농도TNF-α(0、10、50、100、200、500 ng/ml)작용MS1세포,재수집TNF-α(100 ng/ml)작용MS1세포12 h후적배양액,직접혹가입sTNFRⅠ(50 ng/ml)후배양신선적MS1세포,채용RT-PCR화Western blot검측각조MS1세포중IGFBP7적mRNA화단백수평. 결과 여0 ng/ml TNF-α조상비,100、200、500 ng/ml TNF-α균가사MS1세포중IGFBP7 mRNA화단백수평승고(P＜0.05),기중500 ng/ml TNF-α조최고(P＜0.05);TNF-α(100 ng/ml)작용MS1세포12 h후적배양액가명현제고IGFBP7적mRNA화단백수평(P＜0.05),단해효응가피sTNFRⅠ(50 ng/ml)완전억제(P＜0.05).결론 TNF-α가능시재전록수평촉진MS1세포IGFBP7표체적.
