外科研究与新技术
外科研究與新技術
외과연구여신기술
Surgical research and new technique
2015年
3期
158-162
,共5页
JIBRIL Khalif diriye%楼美清
JIBRIL Khalif diriye%樓美清
JIBRIL Khalif diriye%루미청
脑胶质瘤%硫氯双酚%凋亡%应激活化蛋白激酶信号通路
腦膠質瘤%硫氯雙酚%凋亡%應激活化蛋白激酶信號通路
뇌효질류%류록쌍분%조망%응격활화단백격매신호통로
目的 探讨抗寄生虫药物硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的作用及其机制.方法 应用CCK8法、流式细胞仪和Western blotting观察不同浓度硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的存活率、细胞凋亡、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terninal kinase,JNK)及其磷酸化水平变化,以及JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK活性对硫氯双酚诱导细胞凋亡的影响.结果 与对照组相比,硫氯双酚作用U251细胞24 h后,U251细胞存活率明显降低(P＜0.05),死亡率明显升高(P＜0.05),且有剂量依赖性;凋亡相关Capspase3、DNA修复酶PARP (paly ADP-ribosepolymerase,PARP)表达和JNK和其化水平均显著升高(P＜0.05);SP600125抑制JNK活性可显著阻断硫氯双酚诱导的细胞凋亡.结论 硫氯双酚可诱导人胶质瘤细胞U251凋亡,其机制可能与激活JNK信号通路有关.
目的 探討抗寄生蟲藥物硫氯雙酚對人膠質瘤細胞U251的作用及其機製.方法 應用CCK8法、流式細胞儀和Western blotting觀察不同濃度硫氯雙酚對人膠質瘤細胞U251的存活率、細胞凋亡、應激活化蛋白激酶(c-Jun N-terninal kinase,JNK)及其燐痠化水平變化,以及JNK特異性抑製劑SP600125抑製JNK活性對硫氯雙酚誘導細胞凋亡的影響.結果 與對照組相比,硫氯雙酚作用U251細胞24 h後,U251細胞存活率明顯降低(P＜0.05),死亡率明顯升高(P＜0.05),且有劑量依賴性;凋亡相關Capspase3、DNA脩複酶PARP (paly ADP-ribosepolymerase,PARP)錶達和JNK和其化水平均顯著升高(P＜0.05);SP600125抑製JNK活性可顯著阻斷硫氯雙酚誘導的細胞凋亡.結論 硫氯雙酚可誘導人膠質瘤細胞U251凋亡,其機製可能與激活JNK信號通路有關.
목적 탐토항기생충약물류록쌍분대인효질류세포U251적작용급기궤제.방법 응용CCK8법、류식세포의화Western blotting관찰불동농도류록쌍분대인효질류세포U251적존활솔、세포조망、응격활화단백격매(c-Jun N-terninal kinase,JNK)급기린산화수평변화,이급JNK특이성억제제SP600125억제JNK활성대류록쌍분유도세포조망적영향.결과 여대조조상비,류록쌍분작용U251세포24 h후,U251세포존활솔명현강저(P＜0.05),사망솔명현승고(P＜0.05),차유제량의뢰성;조망상관Capspase3、DNA수복매PARP (paly ADP-ribosepolymerase,PARP)표체화JNK화기화수평균현저승고(P＜0.05);SP600125억제JNK활성가현저조단류록쌍분유도적세포조망.결론 류록쌍분가유도인효질류세포U251조망,기궤제가능여격활JNK신호통로유관.
