石河子大学学报（自然科学版）
石河子大學學報（自然科學版）
석하자대학학보（자연과학판）
Journal of Shihezi University(Natural Science)
2015年
5期
563-567
,共5页
刘娟%孙志华%张静%张豫%刘来珍%李明奇%张辉
劉娟%孫誌華%張靜%張豫%劉來珍%李明奇%張輝
류연%손지화%장정%장예%류래진%리명기%장휘
布鲁氏菌%RAW264.7巨噬细胞%炎症小体%NLRP3
佈魯氏菌%RAW264.7巨噬細胞%炎癥小體%NLRP3
포로씨균%RAW264.7거서세포%염증소체%NLRP3
Brucella%macrophages cells RAW264.7%inflammasome%NLRP3
为研究NLRP3炎症小体在布鲁氏菌侵染小鼠巨噬细胞过程中活化介导的炎症反应,建立牛种布鲁氏菌2308株侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7的模型,侵染比例100:1(细菌:细胞),RT-PCR技术检测细菌侵染过程中NLRP3炎症小体相关分子NLRP3和Caspase-1 mRNA的变化水平;Western blot分析NLRP3和Caspase-1在蛋白水平的变化;ELISA检测感染细胞上清中炎症因子IL-18和IL-1β的释放量.结果表明:与对照组相比布鲁氏菌感染小鼠巨噬细胞后NLRP3和Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P＜0.05),炎性因子IL-1β和IL-18的含量也显著升高(P＜0.05).结论:布鲁氏菌感染可激活NLRP3炎症小体,为进一步研究布鲁氏菌感染引发致病机制奠定理论基础.
為研究NLRP3炎癥小體在佈魯氏菌侵染小鼠巨噬細胞過程中活化介導的炎癥反應,建立牛種佈魯氏菌2308株侵染小鼠巨噬細胞RAW264.7的模型,侵染比例100:1(細菌:細胞),RT-PCR技術檢測細菌侵染過程中NLRP3炎癥小體相關分子NLRP3和Caspase-1 mRNA的變化水平;Western blot分析NLRP3和Caspase-1在蛋白水平的變化;ELISA檢測感染細胞上清中炎癥因子IL-18和IL-1β的釋放量.結果錶明:與對照組相比佈魯氏菌感染小鼠巨噬細胞後NLRP3和Caspase-1 mRNA和蛋白錶達水平顯著增加(P＜0.05),炎性因子IL-1β和IL-18的含量也顯著升高(P＜0.05).結論:佈魯氏菌感染可激活NLRP3炎癥小體,為進一步研究佈魯氏菌感染引髮緻病機製奠定理論基礎.
위연구NLRP3염증소체재포로씨균침염소서거서세포과정중활화개도적염증반응,건립우충포로씨균2308주침염소서거서세포RAW264.7적모형,침염비례100:1(세균:세포),RT-PCR기술검측세균침염과정중NLRP3염증소체상관분자NLRP3화Caspase-1 mRNA적변화수평;Western blot분석NLRP3화Caspase-1재단백수평적변화;ELISA검측감염세포상청중염증인자IL-18화IL-1β적석방량.결과표명:여대조조상비포로씨균감염소서거서세포후NLRP3화Caspase-1 mRNA화단백표체수평현저증가(P＜0.05),염성인자IL-1β화IL-18적함량야현저승고(P＜0.05).결론:포로씨균감염가격활NLRP3염증소체,위진일보연구포로씨균감염인발치병궤제전정이론기출.
