CAJ | 학술논문

目的观察人参皂甙单体Rh2(GS-Rh2)对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法用GS-Rh2处理人脑胶质瘤U251细胞,采用MTT法检测U251细胞增殖抑制率,流式细胞仪和Annexin V-FITC/PI双染法观察U251细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测U251细胞端粒酶活性, RT-PCR法检测U251细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA的表达.结果 5、10、20、40、80 μg/ml GS-Rh2组U251细胞增殖抑制率分别为20.42%、32.19%、45.09%、57.37%、73.82%.根据细胞增殖抑制曲线计算出IC30、IC50、IC70值分别为9.7、25.2、68.4 μg/ml.FITC和PI荧光双参数点图显示实验组细胞分布区域与对照组相比出现明显改变,随着药物浓度的增加,早期凋亡、晚期凋亡或坏死的区域细胞数量逐渐增多.9.7、25.2、68.4 μg/ml GS-Rh2处理12、24、48、72 h 后U251细胞端粒酶活性随GS-Rh2浓度增加和作用时间的延长而降低.浓度为25.2 μg/ml GS-Rh2作用24、48、72 h的U251细胞hTERT mRNA与β-actin灰度值比为0.964 9±0.004 2、0.401 8±0.001 4、0.297 8±0.001 8,对照组为0.976 4±0.005 1.作用48、72 h U251细胞hTERT mRNA与β-actin灰度值比与对照组相比P均＜0.05;作用48、72 h者相比P＜0.05.结论 GS-Rh2能够诱导人脑胶质瘤U25l细胞凋亡,抑制U25l细胞增殖.其机制与其抑制hTERT基因表达,降低端粒酶活性有关.
목적 관찰인삼조대단체Rh2(GS-Rh2)대인뇌효질류U251세포증식화조망적영향,병탐토기궤제.방법 용GS-Rh2처리인뇌효질류U251세포,채용MTT법검측U251세포증식억제솔,류식세포의화Annexin V-FITC/PI쌍염법관찰U251세포조망정황,TRAP-ELISA법검측U251세포단립매활성, RT-PCR법검측U251세포인단립매역전록매(hTERT) mRNA적표체.결과 5、10、20、40、80 μg/ml GS-Rh2조U251세포증식억제솔분별위20.42%、32.19%、45.09%、57.37%、73.82%.근거세포증식억제곡선계산출IC30、IC50、IC70치분별위9.7、25.2、68.4 μg/ml.FITC화PI형광쌍삼수점도현시실험조세포분포구역여대조조상비출현명현개변,수착약물농도적증가,조기조망、만기조망혹배사적구역세포수량축점증다.9.7、25.2、68.4 μg/ml GS-Rh2처리12、24、48、72 h 후U251세포단립매활성수GS-Rh2농도증가화작용시간적연장이강저.농도위25.2 μg/ml GS-Rh2작용24、48、72 h적U251세포hTERT mRNA여β-actin회도치비위0.964 9±0.004 2、0.401 8±0.001 4、0.297 8±0.001 8,대조조위0.976 4±0.005 1.작용48、72 h U251세포hTERT mRNA여β-actin회도치비여대조조상비P균＜0.05;작용48、72 h자상비P＜0.05.결론 GS-Rh2능구유도인뇌효질류U25l세포조망,억제U25l세포증식.기궤제여기억제hTERT기인표체,강저단립매활성유관.