山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
18期
17-19
,共3页
过氧化物酶体增殖体激活受体γ%曲格列酮%15-脱氧前列腺素J2%肺肿瘤%细胞周期%细胞凋亡
過氧化物酶體增殖體激活受體γ%麯格列酮%15-脫氧前列腺素J2%肺腫瘤%細胞週期%細胞凋亡
과양화물매체증식체격활수체γ%곡격렬동%15-탈양전렬선소J2%폐종류%세포주기%세포조망
目的 观察过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的合成配体曲格列酮(TGZ)和天然配体15-脱氧前列腺素J2(15-PGJ2)对肺癌95-D细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期的95-D细胞分为TGZ组、15-PGJ2组、对照组,分别加入500 μl的TGZ溶液、15-PGJ2溶液、DMSO混合溶液培养;采用MTT法检测95-D细胞的增殖能力,采用流式细胞仪检测95-D细胞凋亡率和细胞周期变化,采用免疫细胞化学法检测95-D细胞中的PPARγ.结果 与对照组比较,TGZ、15-PGJ2组95-D细胞增殖抑制率显著增加(P均＜0.01),且存在时相性;95-D细胞凋亡率增加,S期细胞比例升高,G1期细胞比例降低;95-D细胞中PPARγ表达水平增加.结论 PPARγ配体TGZ、15-PGJ2可抑制95-D细胞增殖,诱导其凋亡;该作用与PPARγ表达增加有关.
目的 觀察過氧化物酶體增殖體激活受體γ(PPARγ)的閤成配體麯格列酮(TGZ)和天然配體15-脫氧前列腺素J2(15-PGJ2)對肺癌95-D細胞增殖活性及凋亡的影響,併探討其機製.方法 將對數生長期的95-D細胞分為TGZ組、15-PGJ2組、對照組,分彆加入500 μl的TGZ溶液、15-PGJ2溶液、DMSO混閤溶液培養;採用MTT法檢測95-D細胞的增殖能力,採用流式細胞儀檢測95-D細胞凋亡率和細胞週期變化,採用免疫細胞化學法檢測95-D細胞中的PPARγ.結果 與對照組比較,TGZ、15-PGJ2組95-D細胞增殖抑製率顯著增加(P均＜0.01),且存在時相性;95-D細胞凋亡率增加,S期細胞比例升高,G1期細胞比例降低;95-D細胞中PPARγ錶達水平增加.結論 PPARγ配體TGZ、15-PGJ2可抑製95-D細胞增殖,誘導其凋亡;該作用與PPARγ錶達增加有關.
목적 관찰과양화물매체증식체격활수체γ(PPARγ)적합성배체곡격렬동(TGZ)화천연배체15-탈양전렬선소J2(15-PGJ2)대폐암95-D세포증식활성급조망적영향,병탐토기궤제.방법 장대수생장기적95-D세포분위TGZ조、15-PGJ2조、대조조,분별가입500 μl적TGZ용액、15-PGJ2용액、DMSO혼합용액배양;채용MTT법검측95-D세포적증식능력,채용류식세포의검측95-D세포조망솔화세포주기변화,채용면역세포화학법검측95-D세포중적PPARγ.결과 여대조조비교,TGZ、15-PGJ2조95-D세포증식억제솔현저증가(P균＜0.01),차존재시상성;95-D세포조망솔증가,S기세포비례승고,G1기세포비례강저;95-D세포중PPARγ표체수평증가.결론 PPARγ배체TGZ、15-PGJ2가억제95-D세포증식,유도기조망;해작용여PPARγ표체증가유관.
