山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
27期
23-25
,共3页
邹亮%高慧淳%欧阳莉%朱敏媛%刘文%周建洪
鄒亮%高慧淳%歐暘莉%硃敏媛%劉文%週建洪
추량%고혜순%구양리%주민원%류문%주건홍
细支气管肺泡癌%血管内皮生长因子-C%血管内皮生长因子受体%微淋巴管密度%淋巴结转移
細支氣管肺泡癌%血管內皮生長因子-C%血管內皮生長因子受體%微淋巴管密度%淋巴結轉移
세지기관폐포암%혈관내피생장인자-C%혈관내피생장인자수체%미림파관밀도%림파결전이
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR3)在细支气管肺泡癌(BAC)发生、发展中的作用.方法 选择60例BAC患者的手术切除癌组织(BAC组)及其癌旁肺组织10例(对照组),采用免疫组化Elivison法检测VEGF-C和VEGFR3表达,并用D2-40标记淋巴管,计算微淋巴管密度(LVD)；分析各指标间的关系及与肿瘤临床病理参数的关系.结果 BAC组VEGF-C、VEGFR3阳性率及LVD均显著高于对照组(P均＜0.01)；VEGF-C在BAC组非黏液型阳性率显高著于黏液型(P＜0.01)、伴淋巴结转移组阳性率明显高于无转移组(P＜0.05),VEGFR3在BAC组伴淋巴结转移者阳性率明显高于无转移者(P＜0.05),LVD在BAC组伴淋巴结转移者阳性率明显高于无转移者(P＜0.05)；BAC组VEGF-C、VEGFR3与LVD之间均呈显著正相关(P＜0.05).结论 VEGF-C与VEGFR3在BAG新生淋巴管形成和淋巴结转移中起协同作用,阻断其信号转导通路有望成为抗BAC淋巴结转移治疗的新靶点.
目的 探討血管內皮生長因子(VEGF)-C及其受體(VEGFR3)在細支氣管肺泡癌(BAC)髮生、髮展中的作用.方法 選擇60例BAC患者的手術切除癌組織(BAC組)及其癌徬肺組織10例(對照組),採用免疫組化Elivison法檢測VEGF-C和VEGFR3錶達,併用D2-40標記淋巴管,計算微淋巴管密度(LVD)；分析各指標間的關繫及與腫瘤臨床病理參數的關繫.結果 BAC組VEGF-C、VEGFR3暘性率及LVD均顯著高于對照組(P均＜0.01)；VEGF-C在BAC組非黏液型暘性率顯高著于黏液型(P＜0.01)、伴淋巴結轉移組暘性率明顯高于無轉移組(P＜0.05),VEGFR3在BAC組伴淋巴結轉移者暘性率明顯高于無轉移者(P＜0.05),LVD在BAC組伴淋巴結轉移者暘性率明顯高于無轉移者(P＜0.05)；BAC組VEGF-C、VEGFR3與LVD之間均呈顯著正相關(P＜0.05).結論 VEGF-C與VEGFR3在BAG新生淋巴管形成和淋巴結轉移中起協同作用,阻斷其信號轉導通路有望成為抗BAC淋巴結轉移治療的新靶點.
목적 탐토혈관내피생장인자(VEGF)-C급기수체(VEGFR3)재세지기관폐포암(BAC)발생、발전중적작용.방법 선택60례BAC환자적수술절제암조직(BAC조)급기암방폐조직10례(대조조),채용면역조화Elivison법검측VEGF-C화VEGFR3표체,병용D2-40표기림파관,계산미림파관밀도(LVD)；분석각지표간적관계급여종류림상병리삼수적관계.결과 BAC조VEGF-C、VEGFR3양성솔급LVD균현저고우대조조(P균＜0.01)；VEGF-C재BAC조비점액형양성솔현고저우점액형(P＜0.01)、반림파결전이조양성솔명현고우무전이조(P＜0.05),VEGFR3재BAC조반림파결전이자양성솔명현고우무전이자(P＜0.05),LVD재BAC조반림파결전이자양성솔명현고우무전이자(P＜0.05)；BAC조VEGF-C、VEGFR3여LVD지간균정현저정상관(P＜0.05).결론 VEGF-C여VEGFR3재BAG신생림파관형성화림파결전이중기협동작용,조단기신호전도통로유망성위항BAC림파결전이치료적신파점.
