现代中西医结合杂志
現代中西醫結閤雜誌
현대중서의결합잡지
MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2009年
10期
1095-1097
,共3页
肾小管上皮细胞%细胞转分化%p38丝裂原活化蛋白激酶%大黄素
腎小管上皮細胞%細胞轉分化%p38絲裂原活化蛋白激酶%大黃素
신소관상피세포%세포전분화%p38사렬원활화단백격매%대황소
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化中的作用及大黄素的干预效应.方法 将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)分为对照组、IL-1β诱导组、IL-1β+SB 203580组和IL-1β+大黄素组.培养48h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)的表达情况.结果 IL-1β可诱导部分NRK52E由卵圆形转变为梭形,同时CK表达减弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达增强.SB 203580阻断p38MAPK通路后可显著抑制IL-1β诱导的细胞形态改变,同时上调CK表达,下调α-SMA及p-p38MAPK的表达.大黄素对IL-1β诱导的细胞形态改变及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达也有明显抑制作用,其抑制作用与SB 203580的阻断作用相比无显著性差异.结论 p38MAPK参与介导IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化过程,大黄素可通过干扰p38MAPK信号通路抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化.
目的 探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β誘導大鼠腎小管上皮細胞-肌成纖維細胞轉分化中的作用及大黃素的榦預效應.方法 將體外培養的正常大鼠腎小管上皮細胞株(NRK52E)分為對照組、IL-1β誘導組、IL-1β+SB 203580組和IL-1β+大黃素組.培養48h後用倒置相差顯微鏡觀察細胞形態,細胞免疫化學染色檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及燐痠化-p38MAPK(p-p38MAPK)的錶達情況.結果 IL-1β可誘導部分NRK52E由卵圓形轉變為梭形,同時CK錶達減弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的錶達增彊.SB 203580阻斷p38MAPK通路後可顯著抑製IL-1β誘導的細胞形態改變,同時上調CK錶達,下調α-SMA及p-p38MAPK的錶達.大黃素對IL-1β誘導的細胞形態改變及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的錶達也有明顯抑製作用,其抑製作用與SB 203580的阻斷作用相比無顯著性差異.結論 p38MAPK參與介導IL-1β誘導大鼠腎小管上皮細胞-肌成纖維細胞轉分化過程,大黃素可通過榦擾p38MAPK信號通路抑製大鼠腎小管上皮細胞轉分化.
목적 탐토p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)재IL-1β유도대서신소관상피세포-기성섬유세포전분화중적작용급대황소적간예효응.방법 장체외배양적정상대서신소관상피세포주(NRK52E)분위대조조、IL-1β유도조、IL-1β+SB 203580조화IL-1β+대황소조.배양48h후용도치상차현미경관찰세포형태,세포면역화학염색검측α-평활기기동단백(α-SMA)、각단백(CK)、p38MAPK급린산화-p38MAPK(p-p38MAPK)적표체정황.결과 IL-1β가유도부분NRK52E유란원형전변위사형,동시CK표체감약,α-SMA、p38MAPK급p-p38MAPK적표체증강.SB 203580조단p38MAPK통로후가현저억제IL-1β유도적세포형태개변,동시상조CK표체,하조α-SMA급p-p38MAPK적표체.대황소대IL-1β유도적세포형태개변급α-SMA、p38MAPK급p-p38MAPK적표체야유명현억제작용,기억제작용여SB 203580적조단작용상비무현저성차이.결론 p38MAPK삼여개도IL-1β유도대서신소관상피세포-기성섬유세포전분화과정,대황소가통과간우p38MAPK신호통로억제대서신소관상피세포전분화.
