山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2002年
3期
9-11
,共3页
P16基因%CyclinD1基因%细胞周期素%胃粘膜
P16基因%CyclinD1基因%細胞週期素%胃粘膜
P16기인%CyclinD1기인%세포주기소%위점막
为探讨多肿瘤抑制基因P16和细胞周期素D1(CyclinD1)在正常胃、慢性胃炎、不典型增生及胃癌中的表达,以及其与胃癌发生、发展及临床、病理参数的关系 ,采用mRNA原位杂交技术检测了P16CyclinD1在不同胃粘膜病变中的表达情况.结果显示,正常胃粘膜P16阳性率为90.9%,CyclinD1为阴性;浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌的P16阳性率分别为87.1%、78.6%、37.5%、26.25%,Cy clinD1的阳性率依次为16%、21%、56%、73.75%,癌组织与正常胃粘膜比较有显著性差异 .P16的阳性率与肿瘤恶性程度呈负相关,CyclinD1与癌分化无明显相关性.胃癌有淋巴结转移者的P16阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.0 1).CyclinD1明显高于无淋巴结转移者.随访2年,80例胃癌患者中13例死亡,均为P16阴性、CyclinD1阳性者.胃癌中P16与CyclinD1有交叉共存现象者约占70%.相关分析显示,胃癌中P 16与CyclinD1的阳性率呈显著负相关.认为P16与CyclinD1两种基因变化与胃癌的形成关系密切;随病变加重,P 16缺失率增加,CyclinD1阳性率增加,两者可单独或协同促进胃癌的发生、发展.其反向表达趋势提示两者可能存在相互抑制机制.多基因异常病例易发生淋巴结及远处转移,预后差.
為探討多腫瘤抑製基因P16和細胞週期素D1(CyclinD1)在正常胃、慢性胃炎、不典型增生及胃癌中的錶達,以及其與胃癌髮生、髮展及臨床、病理參數的關繫 ,採用mRNA原位雜交技術檢測瞭P16CyclinD1在不同胃粘膜病變中的錶達情況.結果顯示,正常胃粘膜P16暘性率為90.9%,CyclinD1為陰性;淺錶性胃炎、萎縮性胃炎、不典型增生、胃癌的P16暘性率分彆為87.1%、78.6%、37.5%、26.25%,Cy clinD1的暘性率依次為16%、21%、56%、73.75%,癌組織與正常胃粘膜比較有顯著性差異 .P16的暘性率與腫瘤噁性程度呈負相關,CyclinD1與癌分化無明顯相關性.胃癌有淋巴結轉移者的P16暘性率低于無淋巴結轉移者(P<0.0 1).CyclinD1明顯高于無淋巴結轉移者.隨訪2年,80例胃癌患者中13例死亡,均為P16陰性、CyclinD1暘性者.胃癌中P16與CyclinD1有交扠共存現象者約佔70%.相關分析顯示,胃癌中P 16與CyclinD1的暘性率呈顯著負相關.認為P16與CyclinD1兩種基因變化與胃癌的形成關繫密切;隨病變加重,P 16缺失率增加,CyclinD1暘性率增加,兩者可單獨或協同促進胃癌的髮生、髮展.其反嚮錶達趨勢提示兩者可能存在相互抑製機製.多基因異常病例易髮生淋巴結及遠處轉移,預後差.
위탐토다종류억제기인P16화세포주기소D1(CyclinD1)재정상위、만성위염、불전형증생급위암중적표체,이급기여위암발생、발전급림상、병리삼수적관계 ,채용mRNA원위잡교기술검측료P16CyclinD1재불동위점막병변중적표체정황.결과현시,정상위점막P16양성솔위90.9%,CyclinD1위음성;천표성위염、위축성위염、불전형증생、위암적P16양성솔분별위87.1%、78.6%、37.5%、26.25%,Cy clinD1적양성솔의차위16%、21%、56%、73.75%,암조직여정상위점막비교유현저성차이 .P16적양성솔여종류악성정도정부상관,CyclinD1여암분화무명현상관성.위암유림파결전이자적P16양성솔저우무림파결전이자(P<0.0 1).CyclinD1명현고우무림파결전이자.수방2년,80례위암환자중13례사망,균위P16음성、CyclinD1양성자.위암중P16여CyclinD1유교차공존현상자약점70%.상관분석현시,위암중P 16여CyclinD1적양성솔정현저부상관.인위P16여CyclinD1량충기인변화여위암적형성관계밀절;수병변가중,P 16결실솔증가,CyclinD1양성솔증가,량자가단독혹협동촉진위암적발생、발전.기반향표체추세제시량자가능존재상호억제궤제.다기인이상병례역발생림파결급원처전이,예후차.