现代医药卫生
現代醫藥衛生
현대의약위생
MODERN MEDICINE HEALTH
2007年
15期
2229-2230
,共2页
异丙酚%细胞问黏附分子-1%心肺转流术%缺血再灌注损伤
異丙酚%細胞問黏附分子-1%心肺轉流術%缺血再灌註損傷
이병분%세포문점부분자-1%심폐전류술%결혈재관주손상
目的:探讨异丙酚对心肺转流术(CPB)肺缺血再灌注损伤的影响及可能机制.方法:选取20例年龄4～12岁小儿先天性心脏病,随机分为异丙酚组(P组)和对照组(C组),每组10例,P组诱导后按异丙酚3～5 mg/(kg·h)微量泵持续泵入至术毕,C组用等量生理盐水代替.分别于麻醉诱导后5分钟(T0),阻断主动脉10分钟(T1),开放主动脉30分钟(T1),体外循环结束4小时(T3),体外循环结束24小时(T4)采集桡动脉血测细胞问黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根据动脉血气计算肺呼吸指数(RI).结果:与T0比较,T1～4两组ICAM-1,SOD,MDA,RI值明显升高(P＜0.01);与C组比较,P组T～4 ICAM-1,MDA,RI明显降低(P＜0.05),SOD明显升高(P＜0.05),T0两组差异不明显(P＞0.05).结论:异丙酚能降低CPB期间ICAM-1表达及减少氧自由基的生成,抑制机体的炎症反应和氧化损伤.对CPB肺缺血再灌注损伤有保护作用.
目的:探討異丙酚對心肺轉流術(CPB)肺缺血再灌註損傷的影響及可能機製.方法:選取20例年齡4～12歲小兒先天性心髒病,隨機分為異丙酚組(P組)和對照組(C組),每組10例,P組誘導後按異丙酚3～5 mg/(kg·h)微量泵持續泵入至術畢,C組用等量生理鹽水代替.分彆于痳醉誘導後5分鐘(T0),阻斷主動脈10分鐘(T1),開放主動脈30分鐘(T1),體外循環結束4小時(T3),體外循環結束24小時(T4)採集橈動脈血測細胞問黏附分子-1(ICAM-1),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),根據動脈血氣計算肺呼吸指數(RI).結果:與T0比較,T1～4兩組ICAM-1,SOD,MDA,RI值明顯升高(P＜0.01);與C組比較,P組T～4 ICAM-1,MDA,RI明顯降低(P＜0.05),SOD明顯升高(P＜0.05),T0兩組差異不明顯(P＞0.05).結論:異丙酚能降低CPB期間ICAM-1錶達及減少氧自由基的生成,抑製機體的炎癥反應和氧化損傷.對CPB肺缺血再灌註損傷有保護作用.
목적:탐토이병분대심폐전류술(CPB)폐결혈재관주손상적영향급가능궤제.방법:선취20례년령4～12세소인선천성심장병,수궤분위이병분조(P조)화대조조(C조),매조10례,P조유도후안이병분3～5 mg/(kg·h)미량빙지속빙입지술필,C조용등량생리염수대체.분별우마취유도후5분종(T0),조단주동맥10분종(T1),개방주동맥30분종(T1),체외순배결속4소시(T3),체외순배결속24소시(T4)채집뇨동맥혈측세포문점부분자-1(ICAM-1),초양화물기화매(SOD),병이철(MDA),근거동맥혈기계산폐호흡지수(RI).결과:여T0비교,T1～4량조ICAM-1,SOD,MDA,RI치명현승고(P＜0.01);여C조비교,P조T～4 ICAM-1,MDA,RI명현강저(P＜0.05),SOD명현승고(P＜0.05),T0량조차이불명현(P＞0.05).결론:이병분능강저CPB기간ICAM-1표체급감소양자유기적생성,억제궤체적염증반응화양화손상.대CPB폐결혈재관주손상유보호작용.
