山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
24期
30-32
,共3页
欧冰凝%唐海桦%张海英%梁钢%韦艳
歐冰凝%唐海樺%張海英%樑鋼%韋豔
구빙응%당해화%장해영%량강%위염
大黄素%KBV200%多药耐药相关蛋白质类%Western blot%免疫细胞化学
大黃素%KBV200%多藥耐藥相關蛋白質類%Western blot%免疫細胞化學
대황소%KBV200%다약내약상관단백질류%Western blot%면역세포화학
目的 初步探讨大黄素 (EM) 体外逆转口腔鳞癌耐药细胞株KBV200的机制.方法 用MTT法测定EM对KBV200细胞的逆转作用及量效关系.Western blot法、免疫细胞化学法分别检测单用长春新碱(VCR)和EM联合VCR处理KBV200后,细胞中耐药相关蛋白P-gp、肺耐药相关蛋白 (LRP) 的量,GST-π、TOPO-Ⅱ的活性,以及肿瘤细胞凋亡蛋白P53、Bcl-2/Bax比值的变化.结果 0.7、1.0和1.4 μg/ml 的EM及5.0 μg/ml维拉帕米(VRP)分别联合VCR对KBV200的逆转倍数依次为1.44、2.87、1.76和1.83倍.与单用VCR组相比,EM联合VCR组上调P53的表达 (P<0.01),增强TOPO-Ⅱ的活性 (P<0.01),下调P-gp的表达 (P<0.01);下调LRP的表达量及Bcl-2/Bax比值 (P<0.01).结论 EM有逆转人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药性的作用,其机制可能与提高肿瘤细胞内药物的累积量,促进肿瘤细胞的凋亡有关.
目的 初步探討大黃素 (EM) 體外逆轉口腔鱗癌耐藥細胞株KBV200的機製.方法 用MTT法測定EM對KBV200細胞的逆轉作用及量效關繫.Western blot法、免疫細胞化學法分彆檢測單用長春新堿(VCR)和EM聯閤VCR處理KBV200後,細胞中耐藥相關蛋白P-gp、肺耐藥相關蛋白 (LRP) 的量,GST-π、TOPO-Ⅱ的活性,以及腫瘤細胞凋亡蛋白P53、Bcl-2/Bax比值的變化.結果 0.7、1.0和1.4 μg/ml 的EM及5.0 μg/ml維拉帕米(VRP)分彆聯閤VCR對KBV200的逆轉倍數依次為1.44、2.87、1.76和1.83倍.與單用VCR組相比,EM聯閤VCR組上調P53的錶達 (P<0.01),增彊TOPO-Ⅱ的活性 (P<0.01),下調P-gp的錶達 (P<0.01);下調LRP的錶達量及Bcl-2/Bax比值 (P<0.01).結論 EM有逆轉人口腔鱗癌細胞KBV200多藥耐藥性的作用,其機製可能與提高腫瘤細胞內藥物的纍積量,促進腫瘤細胞的凋亡有關.
목적 초보탐토대황소 (EM) 체외역전구강린암내약세포주KBV200적궤제.방법 용MTT법측정EM대KBV200세포적역전작용급량효관계.Western blot법、면역세포화학법분별검측단용장춘신감(VCR)화EM연합VCR처리KBV200후,세포중내약상관단백P-gp、폐내약상관단백 (LRP) 적량,GST-π、TOPO-Ⅱ적활성,이급종류세포조망단백P53、Bcl-2/Bax비치적변화.결과 0.7、1.0화1.4 μg/ml 적EM급5.0 μg/ml유랍파미(VRP)분별연합VCR대KBV200적역전배수의차위1.44、2.87、1.76화1.83배.여단용VCR조상비,EM연합VCR조상조P53적표체 (P<0.01),증강TOPO-Ⅱ적활성 (P<0.01),하조P-gp적표체 (P<0.01);하조LRP적표체량급Bcl-2/Bax비치 (P<0.01).결론 EM유역전인구강린암세포KBV200다약내약성적작용,기궤제가능여제고종류세포내약물적루적량,촉진종류세포적조망유관.
