中外健康文摘
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중외건강문적
WORLD HEALTH DIGEST
2008年
24期
9-11
,共3页
表皮生长因子%转化生长因子-β%睾丸%支持细胞
錶皮生長因子%轉化生長因子-β%睪汍%支持細胞
표피생장인자%전화생장인자-β%고환%지지세포
目的 研究转化生长因子-β(TGF-β)信号缺陷及TGF-β与表皮生长因子(EGF)信号通路之间的交叉对话是否涉及唯支持细胞综合征(SCOS)中精原细胞消失的机制.方法 以TM3(小鼠睾丸间质细胞)、3T3(小鼠胚胎成纤维细胞)和B82(小鼠肺成纤维细胞)作对照,研究TM4(小鼠睾丸支持细胞)细胞在TGF-β1作用下的细胞增殖性;通过瞬时转染和荧光素分析技术,检测TGF-β反应启动子p3TP-Lux的活性;通过western blot检测TGF-β与EGFR信号通路的蛋白表达.结果 体外实验表明,TGF-β1能够明显抑制TM3和B82的细胞增殖(P<0.05),但不能明显抑制TM4和3T3的细胞增殖.结论 TGF-β信号通路及其与EGFR通路之间的相互作用在支持细胞功能紊乱中有可能起到了重要作用,并可能参与了SCOS发病机制中生殖干细胞的消失.
目的 研究轉化生長因子-β(TGF-β)信號缺陷及TGF-β與錶皮生長因子(EGF)信號通路之間的交扠對話是否涉及唯支持細胞綜閤徵(SCOS)中精原細胞消失的機製.方法 以TM3(小鼠睪汍間質細胞)、3T3(小鼠胚胎成纖維細胞)和B82(小鼠肺成纖維細胞)作對照,研究TM4(小鼠睪汍支持細胞)細胞在TGF-β1作用下的細胞增殖性;通過瞬時轉染和熒光素分析技術,檢測TGF-β反應啟動子p3TP-Lux的活性;通過western blot檢測TGF-β與EGFR信號通路的蛋白錶達.結果 體外實驗錶明,TGF-β1能夠明顯抑製TM3和B82的細胞增殖(P<0.05),但不能明顯抑製TM4和3T3的細胞增殖.結論 TGF-β信號通路及其與EGFR通路之間的相互作用在支持細胞功能紊亂中有可能起到瞭重要作用,併可能參與瞭SCOS髮病機製中生殖榦細胞的消失.
목적 연구전화생장인자-β(TGF-β)신호결함급TGF-β여표피생장인자(EGF)신호통로지간적교차대화시부섭급유지지세포종합정(SCOS)중정원세포소실적궤제.방법 이TM3(소서고환간질세포)、3T3(소서배태성섬유세포)화B82(소서폐성섬유세포)작대조,연구TM4(소서고환지지세포)세포재TGF-β1작용하적세포증식성;통과순시전염화형광소분석기술,검측TGF-β반응계동자p3TP-Lux적활성;통과western blot검측TGF-β여EGFR신호통로적단백표체.결과 체외실험표명,TGF-β1능구명현억제TM3화B82적세포증식(P<0.05),단불능명현억제TM4화3T3적세포증식.결론 TGF-β신호통로급기여EGFR통로지간적상호작용재지지세포공능문란중유가능기도료중요작용,병가능삼여료SCOS발병궤제중생식간세포적소실.
