山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
25期
98-100
,共3页
季文萱%黄俊彦%孟冬梅%刘凤娟
季文萱%黃俊彥%孟鼕梅%劉鳳娟
계문훤%황준언%맹동매%류봉연
马兜铃酸肾病%马兜铃酸%肾小管上皮细胞%氧化应激
馬兜鈴痠腎病%馬兜鈴痠%腎小管上皮細胞%氧化應激
마두령산신병%마두령산%신소관상피세포%양화응격
目的 探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激的作用.方法 体外培养HK-2细胞,AA组在培养体系中加入AA 20 mg/ml刺激培养48 h;另设对照组.采用MTT法观察HK-2细胞活性,透射电镜观察细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组比较,AA组HK-2细胞活性显著抑制,细胞凋亡比例明显增加,SOD、GSH-PX活力明显下降,MDA含量明显增加(P均＜0.05).结论 AA诱导HK-2细胞凋亡的机制与其导致的氧化应激损伤有关,氧化应激作用可能为马兜铃酸肾病的发病机制之一.
目的 探討馬兜鈴痠(AA)對人腎小管上皮細胞(HK-2)氧化應激的作用.方法 體外培養HK-2細胞,AA組在培養體繫中加入AA 20 mg/ml刺激培養48 h;另設對照組.採用MTT法觀察HK-2細胞活性,透射電鏡觀察細胞的超微結構,流式細胞術檢測細胞凋亡率,比色法檢測丙二醛(MDA)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活力,黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(SOD)活力.結果 與對照組比較,AA組HK-2細胞活性顯著抑製,細胞凋亡比例明顯增加,SOD、GSH-PX活力明顯下降,MDA含量明顯增加(P均＜0.05).結論 AA誘導HK-2細胞凋亡的機製與其導緻的氧化應激損傷有關,氧化應激作用可能為馬兜鈴痠腎病的髮病機製之一.
목적 탐토마두령산(AA)대인신소관상피세포(HK-2)양화응격적작용.방법 체외배양HK-2세포,AA조재배양체계중가입AA 20 mg/ml자격배양48 h;령설대조조.채용MTT법관찰HK-2세포활성,투사전경관찰세포적초미결구,류식세포술검측세포조망솔,비색법검측병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)활력,황표령양화매법검측초양화물기화매(SOD)활력.결과 여대조조비교,AA조HK-2세포활성현저억제,세포조망비례명현증가,SOD、GSH-PX활력명현하강,MDA함량명현증가(P균＜0.05).결론 AA유도HK-2세포조망적궤제여기도치적양화응격손상유관,양화응격작용가능위마두령산신병적발병궤제지일.
