山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2005年
29期
4-6
,共3页
秦成勇%梁铁军%蒋莹%张才擎
秦成勇%樑鐵軍%蔣瑩%張纔擎
진성용%량철군%장형%장재경
重组人p53腺病毒%肝癌HepG2细胞%周期素D1%周期素E
重組人p53腺病毒%肝癌HepG2細胞%週期素D1%週期素E
중조인p53선병독%간암HepG2세포%주기소D1%주기소E
目的探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用机制.方法以高、中、低浓度(分别为3×1012VP、3×1011VP和3×1010VP)的rAd-p53处理肝癌HepG2细胞(分别为观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),用免疫组化法检测周期素D1(cylinD1)、周期素E(cyclinE)蛋白在肝癌HepG2细胞中的表达,用MTT比色法观察rAd-p53对肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布;另设空白对照组.结果①rAd-p53对HepG2细胞有明显的抑制效应,且具有时间、剂量依赖关系.②观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组G1期细胞分别上升至75.8%、70.1%、66.5%,明显高于对照组(P<0.05);观察Ⅰ、Ⅱ组S期细胞分别下降至13.2%、20%,明显低于对照组(P<0.05).③观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肝癌HepG2细胞cyclinD1蛋白水平分别减少45.6%、35.1%和26.3%,与对照组比较P均<0.05;cyclinE蛋白水平分别减少33.3%、27.1%和18.1%,与对照组比较P均<0.05.结论 rAd-p53对肝癌HepG2细胞有明显的抑制效应,其抑制效应具有时间、剂量依赖关系,其机制可能是通过抑制下游cyclinD1、cyclinE表达阻止细胞进入S期.
目的探討重組人p53腺病毒(rAd-p53)抑製肝癌HepG2細胞增殖的作用機製.方法以高、中、低濃度(分彆為3×1012VP、3×1011VP和3×1010VP)的rAd-p53處理肝癌HepG2細胞(分彆為觀察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組),用免疫組化法檢測週期素D1(cylinD1)、週期素E(cyclinE)蛋白在肝癌HepG2細胞中的錶達,用MTT比色法觀察rAd-p53對肝癌HepG2細胞生長的抑製作用,用流式細胞儀檢測細胞週期分佈;另設空白對照組.結果①rAd-p53對HepG2細胞有明顯的抑製效應,且具有時間、劑量依賴關繫.②觀察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組G1期細胞分彆上升至75.8%、70.1%、66.5%,明顯高于對照組(P<0.05);觀察Ⅰ、Ⅱ組S期細胞分彆下降至13.2%、20%,明顯低于對照組(P<0.05).③觀察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組肝癌HepG2細胞cyclinD1蛋白水平分彆減少45.6%、35.1%和26.3%,與對照組比較P均<0.05;cyclinE蛋白水平分彆減少33.3%、27.1%和18.1%,與對照組比較P均<0.05.結論 rAd-p53對肝癌HepG2細胞有明顯的抑製效應,其抑製效應具有時間、劑量依賴關繫,其機製可能是通過抑製下遊cyclinD1、cyclinE錶達阻止細胞進入S期.
목적탐토중조인p53선병독(rAd-p53)억제간암HepG2세포증식적작용궤제.방법이고、중、저농도(분별위3×1012VP、3×1011VP화3×1010VP)적rAd-p53처리간암HepG2세포(분별위관찰Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ조),용면역조화법검측주기소D1(cylinD1)、주기소E(cyclinE)단백재간암HepG2세포중적표체,용MTT비색법관찰rAd-p53대간암HepG2세포생장적억제작용,용류식세포의검측세포주기분포;령설공백대조조.결과①rAd-p53대HepG2세포유명현적억제효응,차구유시간、제량의뢰관계.②관찰Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ조G1기세포분별상승지75.8%、70.1%、66.5%,명현고우대조조(P<0.05);관찰Ⅰ、Ⅱ조S기세포분별하강지13.2%、20%,명현저우대조조(P<0.05).③관찰Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ조간암HepG2세포cyclinD1단백수평분별감소45.6%、35.1%화26.3%,여대조조비교P균<0.05;cyclinE단백수평분별감소33.3%、27.1%화18.1%,여대조조비교P균<0.05.결론 rAd-p53대간암HepG2세포유명현적억제효응,기억제효응구유시간、제량의뢰관계,기궤제가능시통과억제하유cyclinD1、cyclinE표체조지세포진입S기.
