山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
47期
4-5
,共2页
乳腺肿瘤,浸润性乳腺癌%中期因子%CD34%微血管密度%免疫组织化学
乳腺腫瘤,浸潤性乳腺癌%中期因子%CD34%微血管密度%免疫組織化學
유선종류,침윤성유선암%중기인자%CD34%미혈관밀도%면역조직화학
目的 探讨中期因子(MK)阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系.方法 选择手术切除的浸润性乳腺癌组织53份(乳腺癌组)及乳腺癌旁2 cm组织53份(癌旁组),采用免疫组化PV法检测两组MK蛋白表达情况,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度(MVD),并对二者的关系进行统计学分析.结果 乳腺癌组MK蛋白阳性率为77.36％(41/53),MVD为14.18±4.13;癌旁组MK蛋白阳性率为16.98％(9/53),MVD为10.07±3.27,两组比较P＜0.05.乳腺癌组MK蛋白阳性率与MVD呈正相关(r=0.585,P＜0.05).结论 MK蛋白在浸润性乳腺癌组织中高表达,MK表达可促进乳腺癌血管生成.
目的 探討中期因子(MK)暘性錶達與乳腺浸潤性導管癌血管生成的關繫.方法 選擇手術切除的浸潤性乳腺癌組織53份(乳腺癌組)及乳腺癌徬2 cm組織53份(癌徬組),採用免疫組化PV法檢測兩組MK蛋白錶達情況,同時以CD34標記微血管內皮細胞測定微血管密度(MVD),併對二者的關繫進行統計學分析.結果 乳腺癌組MK蛋白暘性率為77.36％(41/53),MVD為14.18±4.13;癌徬組MK蛋白暘性率為16.98％(9/53),MVD為10.07±3.27,兩組比較P＜0.05.乳腺癌組MK蛋白暘性率與MVD呈正相關(r=0.585,P＜0.05).結論 MK蛋白在浸潤性乳腺癌組織中高錶達,MK錶達可促進乳腺癌血管生成.
목적 탐토중기인자(MK)양성표체여유선침윤성도관암혈관생성적관계.방법 선택수술절제적침윤성유선암조직53빈(유선암조)급유선암방2 cm조직53빈(암방조),채용면역조화PV법검측량조MK단백표체정황,동시이CD34표기미혈관내피세포측정미혈관밀도(MVD),병대이자적관계진행통계학분석.결과 유선암조MK단백양성솔위77.36％(41/53),MVD위14.18±4.13;암방조MK단백양성솔위16.98％(9/53),MVD위10.07±3.27,량조비교P＜0.05.유선암조MK단백양성솔여MVD정정상관(r=0.585,P＜0.05).결론 MK단백재침윤성유선암조직중고표체,MK표체가촉진유선암혈관생성.
