山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
17期
28-31
,共4页
刘斌%董晓柳%张文彦%张晋霞
劉斌%董曉柳%張文彥%張晉霞
류빈%동효류%장문언%장진하
脑缺血再灌注损伤%细胞凋亡%β-连环蛋白%糖原合成激酶3β蛋白%大鼠
腦缺血再灌註損傷%細胞凋亡%β-連環蛋白%糖原閤成激酶3β蛋白%大鼠
뇌결혈재관주손상%세포조망%β-련배단백%당원합성격매3β단백%대서
目的 探讨急性脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区细胞凋亡与Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达的关系.方法 选择雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组6只、脑IR组30只,脑IR组又分为IR后3、6、24、48、72 h各6只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用原位末端标记法检测各组细胞凋亡情况,免疫组化法及Western blotting蛋白印记法分别检测β-catenin、GSK-3β蛋白表达；并对IR组的β-catenin、CSK-3β蛋白表达与细胞凋亡进行相关性分析.结果 与假手术组比较,IR组各时间点细胞凋亡数、GSK-3β蛋白阳性数及β-catenin蛋白表达量明显增加(P均＜0.01),β-catenin蛋白阳性数、GSK-3β蛋白表达量增加,但无统计学意义(P均＞0.05).脑IR后不同时间点的细胞凋亡数与GSK-3β蛋白阳性数呈正相关(P＜0.05),与β-catenin蛋白阳性数无相关性(P＞0.05).结论 Wnt信号通路在脑IR组损伤中可能发挥重要作用,GSK-3β蛋白对缺血性脑损伤的细胞凋亡起促进作用.
目的 探討急性腦缺血再灌註(IR)大鼠海馬CA1區細胞凋亡與Wnt信號通路β-連環蛋白(β-catenin)、糖原閤成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白錶達的關繫.方法 選擇雄性SD大鼠36隻,隨機分為假手術組6隻、腦IR組30隻,腦IR組又分為IR後3、6、24、48、72 h各6隻,採用線栓法製作大鼠大腦中動脈缺血再灌註模型.應用原位末耑標記法檢測各組細胞凋亡情況,免疫組化法及Western blotting蛋白印記法分彆檢測β-catenin、GSK-3β蛋白錶達；併對IR組的β-catenin、CSK-3β蛋白錶達與細胞凋亡進行相關性分析.結果 與假手術組比較,IR組各時間點細胞凋亡數、GSK-3β蛋白暘性數及β-catenin蛋白錶達量明顯增加(P均＜0.01),β-catenin蛋白暘性數、GSK-3β蛋白錶達量增加,但無統計學意義(P均＞0.05).腦IR後不同時間點的細胞凋亡數與GSK-3β蛋白暘性數呈正相關(P＜0.05),與β-catenin蛋白暘性數無相關性(P＞0.05).結論 Wnt信號通路在腦IR組損傷中可能髮揮重要作用,GSK-3β蛋白對缺血性腦損傷的細胞凋亡起促進作用.
목적 탐토급성뇌결혈재관주(IR)대서해마CA1구세포조망여Wnt신호통로β-련배단백(β-catenin)、당원합성매격매3β(GSK-3β)단백표체적관계.방법 선택웅성SD대서36지,수궤분위가수술조6지、뇌IR조30지,뇌IR조우분위IR후3、6、24、48、72 h각6지,채용선전법제작대서대뇌중동맥결혈재관주모형.응용원위말단표기법검측각조세포조망정황,면역조화법급Western blotting단백인기법분별검측β-catenin、GSK-3β단백표체；병대IR조적β-catenin、CSK-3β단백표체여세포조망진행상관성분석.결과 여가수술조비교,IR조각시간점세포조망수、GSK-3β단백양성수급β-catenin단백표체량명현증가(P균＜0.01),β-catenin단백양성수、GSK-3β단백표체량증가,단무통계학의의(P균＞0.05).뇌IR후불동시간점적세포조망수여GSK-3β단백양성수정정상관(P＜0.05),여β-catenin단백양성수무상관성(P＞0.05).결론 Wnt신호통로재뇌IR조손상중가능발휘중요작용,GSK-3β단백대결혈성뇌손상적세포조망기촉진작용.
