遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2003年
4期
383-387
,共5页
汪振诚%王学敏%金由辛%缪明永%韩伟国%焦炳华
汪振誠%王學敏%金由辛%繆明永%韓偉國%焦炳華
왕진성%왕학민%금유신%무명영%한위국%초병화
人线粒体tRNALeu(UUR)%A3243G点突变%氨酰化%体外转录%人线粒体亮氨酰tRNA结合酶
人線粒體tRNALeu(UUR)%A3243G點突變%氨酰化%體外轉錄%人線粒體亮氨酰tRNA結閤酶
인선립체tRNALeu(UUR)%A3243G점돌변%안선화%체외전록%인선립체량안선tRNA결합매
化学法合成人线粒体野生型与A3243G点突变型tRNALeu(UUR)基因,体外转录生成相应的tRNALeu(UUR),表达并纯化人线粒体亮氨酰tRNA合成酶(mtLeuRS),用mtLeuRS催化野生型与突变型tRNALeu(UUR)与亮氨酸结合,分别检测两种类型tRNALeu(UUR)的氨酰化动力学常数.结果表明,野生型tRNALeu(UUR)的Km/Kcat仅为突变型tRNALeu(UUR)的63.9%,A3243G点突变使tRNALeu(UUR)接受亮氨酸的能力明显下降,提示此为A3243G点突变致病机制之一.
化學法閤成人線粒體野生型與A3243G點突變型tRNALeu(UUR)基因,體外轉錄生成相應的tRNALeu(UUR),錶達併純化人線粒體亮氨酰tRNA閤成酶(mtLeuRS),用mtLeuRS催化野生型與突變型tRNALeu(UUR)與亮氨痠結閤,分彆檢測兩種類型tRNALeu(UUR)的氨酰化動力學常數.結果錶明,野生型tRNALeu(UUR)的Km/Kcat僅為突變型tRNALeu(UUR)的63.9%,A3243G點突變使tRNALeu(UUR)接受亮氨痠的能力明顯下降,提示此為A3243G點突變緻病機製之一.
화학법합성인선립체야생형여A3243G점돌변형tRNALeu(UUR)기인,체외전록생성상응적tRNALeu(UUR),표체병순화인선립체량안선tRNA합성매(mtLeuRS),용mtLeuRS최화야생형여돌변형tRNALeu(UUR)여량안산결합,분별검측량충류형tRNALeu(UUR)적안선화동역학상수.결과표명,야생형tRNALeu(UUR)적Km/Kcat부위돌변형tRNALeu(UUR)적63.9%,A3243G점돌변사tRNALeu(UUR)접수량안산적능력명현하강,제시차위A3243G점돌변치병궤제지일.
