山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
2期
67-68
,共2页
细胞凋亡%B细胞白血病-2%短发夹RNA%RNA干扰%肝肿瘤
細胞凋亡%B細胞白血病-2%短髮夾RNA%RNA榦擾%肝腫瘤
세포조망%B세포백혈병-2%단발협RNA%RNA간우%간종류
目的 观察靶向Bcl-2基因的shRNA对肝癌HepG-2细胞增殖及其Bcl-2表达的影响.方法 构建靶向Bcl-2基因的shRNA,转染对数生长期HepG-2细胞,设空白组、空载体组、pGenesil-B1组、pGenesil-B2组、 pGenesil-B3组、pGenesil-S组;MTT法检测HepG-2细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测HepG-2细胞凋亡率,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA,免疫细胞化学SP法检测Bcl-2蛋白.结果 空白组、空载体组、pGenesil-B1组、pGenesil-B2组、pGenesil-B3组、pGenesil-S组细胞抑制率分别为0、4.6%、3.8%、46.4%、8.3%、0.13%,细胞凋亡率分别为33.95%、48.80%、69.14%、90.50%、58.14%、50.96%,Bcl-2 mRNA的表达抑制率分别为0、3%、8.3%、49.1%、4.8%、1.8%,Bcl-2蛋白阳性率分别为38.15%±3.46%、35.25%±2.67%、15.21%±2.32%、9.51%±2.51%、14.15%±2.67%、36.83%±3.35%,pGenesil-B2组与其他各组相比,P均＜0.01.结论 shRNA可致HepG-2细胞凋亡,并抑制Bcl-2的表达.
目的 觀察靶嚮Bcl-2基因的shRNA對肝癌HepG-2細胞增殖及其Bcl-2錶達的影響.方法 構建靶嚮Bcl-2基因的shRNA,轉染對數生長期HepG-2細胞,設空白組、空載體組、pGenesil-B1組、pGenesil-B2組、 pGenesil-B3組、pGenesil-S組;MTT法檢測HepG-2細胞增殖抑製率,流式細胞儀檢測HepG-2細胞凋亡率,RT-PCR法檢測Bcl-2 mRNA,免疫細胞化學SP法檢測Bcl-2蛋白.結果 空白組、空載體組、pGenesil-B1組、pGenesil-B2組、pGenesil-B3組、pGenesil-S組細胞抑製率分彆為0、4.6%、3.8%、46.4%、8.3%、0.13%,細胞凋亡率分彆為33.95%、48.80%、69.14%、90.50%、58.14%、50.96%,Bcl-2 mRNA的錶達抑製率分彆為0、3%、8.3%、49.1%、4.8%、1.8%,Bcl-2蛋白暘性率分彆為38.15%±3.46%、35.25%±2.67%、15.21%±2.32%、9.51%±2.51%、14.15%±2.67%、36.83%±3.35%,pGenesil-B2組與其他各組相比,P均＜0.01.結論 shRNA可緻HepG-2細胞凋亡,併抑製Bcl-2的錶達.
목적 관찰파향Bcl-2기인적shRNA대간암HepG-2세포증식급기Bcl-2표체적영향.방법 구건파향Bcl-2기인적shRNA,전염대수생장기HepG-2세포,설공백조、공재체조、pGenesil-B1조、pGenesil-B2조、 pGenesil-B3조、pGenesil-S조;MTT법검측HepG-2세포증식억제솔,류식세포의검측HepG-2세포조망솔,RT-PCR법검측Bcl-2 mRNA,면역세포화학SP법검측Bcl-2단백.결과 공백조、공재체조、pGenesil-B1조、pGenesil-B2조、pGenesil-B3조、pGenesil-S조세포억제솔분별위0、4.6%、3.8%、46.4%、8.3%、0.13%,세포조망솔분별위33.95%、48.80%、69.14%、90.50%、58.14%、50.96%,Bcl-2 mRNA적표체억제솔분별위0、3%、8.3%、49.1%、4.8%、1.8%,Bcl-2단백양성솔분별위38.15%±3.46%、35.25%±2.67%、15.21%±2.32%、9.51%±2.51%、14.15%±2.67%、36.83%±3.35%,pGenesil-B2조여기타각조상비,P균＜0.01.결론 shRNA가치HepG-2세포조망,병억제Bcl-2적표체.
