山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
8期
67-68
,共2页
冯若%刘国红%金辉%邢文英%张钦宪
馮若%劉國紅%金輝%邢文英%張欽憲
풍약%류국홍%금휘%형문영%장흠헌
p38%凋亡%顺铂%DTT%Eca109细胞系%食管肿瘤
p38%凋亡%順鉑%DTT%Eca109細胞繫%食管腫瘤
p38%조망%순박%DTT%Eca109세포계%식관종류
将人食管癌Eca109细胞分为七组,其中三组分别加二硫苏糖醇(DTT,Ds)、顺铂(Cs)及二药联合(Ds+Cs)处理细胞,另三组则先用磷酸化p38特异性抑制剂SB203580孵育,再分别加Ds、Cs及Ds+ Cs处理细胞,未加药组作为对照(C′).采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率.结果与C′比较,各组均存在明显差异(P均＜0.01); SB203580孵育细胞后,与相应组别比较,Ds 、Cs 、Ds+Cs凋亡率均明显下降(P均＜0.01).证实p38 MAPK在Ds 和Cs诱导食管癌Eca109细胞凋亡中被显著激活,p38 MAPK的激活可能是多种上游凋亡信号传导必经的共同通路.
將人食管癌Eca109細胞分為七組,其中三組分彆加二硫囌糖醇(DTT,Ds)、順鉑(Cs)及二藥聯閤(Ds+Cs)處理細胞,另三組則先用燐痠化p38特異性抑製劑SB203580孵育,再分彆加Ds、Cs及Ds+ Cs處理細胞,未加藥組作為對照(C′).採用流式細胞儀技術檢測細胞凋亡率.結果與C′比較,各組均存在明顯差異(P均＜0.01); SB203580孵育細胞後,與相應組彆比較,Ds 、Cs 、Ds+Cs凋亡率均明顯下降(P均＜0.01).證實p38 MAPK在Ds 和Cs誘導食管癌Eca109細胞凋亡中被顯著激活,p38 MAPK的激活可能是多種上遊凋亡信號傳導必經的共同通路.
장인식관암Eca109세포분위칠조,기중삼조분별가이류소당순(DTT,Ds)、순박(Cs)급이약연합(Ds+Cs)처리세포,령삼조칙선용린산화p38특이성억제제SB203580부육,재분별가Ds、Cs급Ds+ Cs처리세포,미가약조작위대조(C′).채용류식세포의기술검측세포조망솔.결과여C′비교,각조균존재명현차이(P균＜0.01); SB203580부육세포후,여상응조별비교,Ds 、Cs 、Ds+Cs조망솔균명현하강(P균＜0.01).증실p38 MAPK재Ds 화Cs유도식관암Eca109세포조망중피현저격활,p38 MAPK적격활가능시다충상유조망신호전도필경적공동통로.
