山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
2期
1-3
,共3页
宋云朋%钟跃%刘哲%潘强
宋雲朋%鐘躍%劉哲%潘彊
송운붕%종약%류철%반강
颅内肿瘤%胶质瘤%酪氨酸磷酸酶基因%PI3K抑制剂%LY294002%信号通路
顱內腫瘤%膠質瘤%酪氨痠燐痠酶基因%PI3K抑製劑%LY294002%信號通路
로내종류%효질류%락안산린산매기인%PI3K억제제%LY294002%신호통로
目的 观察PI3K抑制剂LY294002联合含PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)对人脑胶质瘤TJ899细胞增殖和侵袭的影响,并探讨其机制.方法 向TJ889分别加入LY294002(LY294002组)、Ad-PTEN+ LY294002(联合组)、Ad-vector病毒(空载组)、DMSO(DMSO组)培养48 h.分别采用MTT法、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室观察TJ899增殖活性和侵袭能力的变化;Western Blot检测TJ899的PTEN/PI3K/AKT信号转导通路中相关蛋白.结果 与DMSO组、空载组和LY294002组相比,联合组细胞存活速率下降,细胞周期阻滞在G0/G1期,S期减少,细胞凋亡率增加,侵袭和迁移的细胞数减少,PTEN蛋白表达增加,而磷酸化蛋白激酶B、细胞增殖抗原、细胞周期素D1、Bcl-2、基质金属蛋白酶-2、黏着斑激酶蛋白表达显著下降,P均＜0.05.结论 LY294002联合Ad-PTEN可明显抑制TJ899的增殖活性和侵袭能力,该作用与抑制PI3K/AKT信号通路有关.
目的 觀察PI3K抑製劑LY294002聯閤含PTEN基因的重組腺病毒(Ad-PTEN)對人腦膠質瘤TJ899細胞增殖和侵襲的影響,併探討其機製.方法 嚮TJ889分彆加入LY294002(LY294002組)、Ad-PTEN+ LY294002(聯閤組)、Ad-vector病毒(空載組)、DMSO(DMSO組)培養48 h.分彆採用MTT法、流式細胞術、劃痕實驗和Transwell小室觀察TJ899增殖活性和侵襲能力的變化;Western Blot檢測TJ899的PTEN/PI3K/AKT信號轉導通路中相關蛋白.結果 與DMSO組、空載組和LY294002組相比,聯閤組細胞存活速率下降,細胞週期阻滯在G0/G1期,S期減少,細胞凋亡率增加,侵襲和遷移的細胞數減少,PTEN蛋白錶達增加,而燐痠化蛋白激酶B、細胞增殖抗原、細胞週期素D1、Bcl-2、基質金屬蛋白酶-2、黏著斑激酶蛋白錶達顯著下降,P均＜0.05.結論 LY294002聯閤Ad-PTEN可明顯抑製TJ899的增殖活性和侵襲能力,該作用與抑製PI3K/AKT信號通路有關.
목적 관찰PI3K억제제LY294002연합함PTEN기인적중조선병독(Ad-PTEN)대인뇌효질류TJ899세포증식화침습적영향,병탐토기궤제.방법 향TJ889분별가입LY294002(LY294002조)、Ad-PTEN+ LY294002(연합조)、Ad-vector병독(공재조)、DMSO(DMSO조)배양48 h.분별채용MTT법、류식세포술、화흔실험화Transwell소실관찰TJ899증식활성화침습능력적변화;Western Blot검측TJ899적PTEN/PI3K/AKT신호전도통로중상관단백.결과 여DMSO조、공재조화LY294002조상비,연합조세포존활속솔하강,세포주기조체재G0/G1기,S기감소,세포조망솔증가,침습화천이적세포수감소,PTEN단백표체증가,이린산화단백격매B、세포증식항원、세포주기소D1、Bcl-2、기질금속단백매-2、점착반격매단백표체현저하강,P균＜0.05.결론 LY294002연합Ad-PTEN가명현억제TJ899적증식활성화침습능력,해작용여억제PI3K/AKT신호통로유관.
