山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
13期
53-54
,共2页
邓述恺%黄鑫%杨小琼%李多%邓俊
鄧述愷%黃鑫%楊小瓊%李多%鄧俊
산술개%황흠%양소경%리다%산준
肺肿瘤%维甲酸,全反式%血管内皮生长因子%明胶酶A
肺腫瘤%維甲痠,全反式%血管內皮生長因子%明膠酶A
폐종류%유갑산,전반식%혈관내피생장인자%명효매A
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响及其可能的机制.方法 取对数生长期常规培养的肺腺癌A549细胞,按ATRA作用细胞的时间及浓度分组.MTT法分别检测各组细胞的吸光度值,计算药物对细胞的生长抑制率.选择适宜的作用时间和药物浓度用免疫细胞化学法测定血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达.结果 ATRA作用A549细胞72 h后,各浓度组对细胞均有抑制作用,随着ATRA浓度的升高,抑制作用愈加明显;选择1×10-4 mol/L浓度组的ATRA作用A549细胞72 h后,可见VEGF、MMP-2在细胞质中的表达水平明显下降.结论 ATRA可以抑制肺腺癌A549细胞的生长,其机制可能是通过抑制细胞质内的VEGF和MMP-2的表达而实现.
目的 探討全反式維甲痠(ATRA)對A549人肺腺癌細胞株增殖的影響及其可能的機製.方法 取對數生長期常規培養的肺腺癌A549細胞,按ATRA作用細胞的時間及濃度分組.MTT法分彆檢測各組細胞的吸光度值,計算藥物對細胞的生長抑製率.選擇適宜的作用時間和藥物濃度用免疫細胞化學法測定血管內皮生長因子(VEGF)和基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)的錶達.結果 ATRA作用A549細胞72 h後,各濃度組對細胞均有抑製作用,隨著ATRA濃度的升高,抑製作用愈加明顯;選擇1×10-4 mol/L濃度組的ATRA作用A549細胞72 h後,可見VEGF、MMP-2在細胞質中的錶達水平明顯下降.結論 ATRA可以抑製肺腺癌A549細胞的生長,其機製可能是通過抑製細胞質內的VEGF和MMP-2的錶達而實現.
목적 탐토전반식유갑산(ATRA)대A549인폐선암세포주증식적영향급기가능적궤제.방법 취대수생장기상규배양적폐선암A549세포,안ATRA작용세포적시간급농도분조.MTT법분별검측각조세포적흡광도치,계산약물대세포적생장억제솔.선택괄의적작용시간화약물농도용면역세포화학법측정혈관내피생장인자(VEGF)화기질금속단백매-2(MMP-2)적표체.결과 ATRA작용A549세포72 h후,각농도조대세포균유억제작용,수착ATRA농도적승고,억제작용유가명현;선택1×10-4 mol/L농도조적ATRA작용A549세포72 h후,가견VEGF、MMP-2재세포질중적표체수평명현하강.결론 ATRA가이억제폐선암A549세포적생장,기궤제가능시통과억제세포질내적VEGF화MMP-2적표체이실현.
