中外健康文摘
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중외건강문적
WORLD HEALTH DIGEST
2010年
23期
43-44
,共2页
糖毒性%抑制%胰岛素%C肽%氧化应激%KF-κB
糖毒性%抑製%胰島素%C肽%氧化應激%KF-κB
당독성%억제%이도소%C태%양화응격%KF-κB
目的 揭示高糖毒性抑制糖尿病患者自身胰岛素的分泌,初步探讨其产生机制,为临床使用胰岛素强化治疗初次诊断2型槠尿病提供依据. 方法 检测初次诊断的2型糖尿病患者的GHbAlC及空腹、餐后2小时C肽水平,对GHbAlC及C肽作相关性分析. 结果 OHbAlC与空腹C肽存在明显负相关(Pearson相关系数r=-0.475,P=0.000),OHbAlC与餐后2小时C肽亦存在明显负相关(Pearson相关系数r=-0.545,P=0.000). 结论 高血糖状态下"糖毒性"使自身胰岛素分泌水平下降,机制在于高血糖诱导氧化应激而影响胰岛素转录因子的表达及活性,最终导致胰岛素基因表达下降,早期使用胰岛素强化治疗可更快控制血糖.
目的 揭示高糖毒性抑製糖尿病患者自身胰島素的分泌,初步探討其產生機製,為臨床使用胰島素彊化治療初次診斷2型櫧尿病提供依據. 方法 檢測初次診斷的2型糖尿病患者的GHbAlC及空腹、餐後2小時C肽水平,對GHbAlC及C肽作相關性分析. 結果 OHbAlC與空腹C肽存在明顯負相關(Pearson相關繫數r=-0.475,P=0.000),OHbAlC與餐後2小時C肽亦存在明顯負相關(Pearson相關繫數r=-0.545,P=0.000). 結論 高血糖狀態下"糖毒性"使自身胰島素分泌水平下降,機製在于高血糖誘導氧化應激而影響胰島素轉錄因子的錶達及活性,最終導緻胰島素基因錶達下降,早期使用胰島素彊化治療可更快控製血糖.
목적 게시고당독성억제당뇨병환자자신이도소적분비,초보탐토기산생궤제,위림상사용이도소강화치료초차진단2형저뇨병제공의거. 방법 검측초차진단적2형당뇨병환자적GHbAlC급공복、찬후2소시C태수평,대GHbAlC급C태작상관성분석. 결과 OHbAlC여공복C태존재명현부상관(Pearson상관계수r=-0.475,P=0.000),OHbAlC여찬후2소시C태역존재명현부상관(Pearson상관계수r=-0.545,P=0.000). 결론 고혈당상태하"당독성"사자신이도소분비수평하강,궤제재우고혈당유도양화응격이영향이도소전록인자적표체급활성,최종도치이도소기인표체하강,조기사용이도소강화치료가경쾌공제혈당.
