CAJ | 학술논문

目的探讨三氧化二砷(As2O3)体外对人卵巢上皮癌细胞株3AO增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法将人卵巢上皮癌细胞株3AO与不同浓度的As2O3进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定不同浓度As2O3对3AO细胞的生长抑制率,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率、细胞周期时相及其Fas、FasL、P53和bcl-2蛋白的表达.结果0.25～8.0μmol/L浓度的As2O3均显著抑制3AO细胞的增殖,且随浓度升高及作用时间的延长,抑制率上升,As2O3与3AO细胞联合培养48小时的半数致死量(IC50)为(3.90±0.20)μmol/L.0.25～4.0μmol/L浓度的As2O3均诱导3AO细胞凋亡,随浓度升高,凋亡率上升.As2O3阻滞3AO细胞停滞于S期,并诱导细胞凋亡.As2O3(2μmol/L)培养3AO细胞48小时,Fas蛋白表达率为(46.76±4.50)%,明显高于对照组的(6.36±0.82)%,差异有显著性(P＜0.05),FasL、P53和bcl-2蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论As2O3以剂量-时间依赖性方式抑制人卵巢上皮癌细胞3AO增殖并诱导其凋亡,其作用机制与上调Fas基因表达有关.
목적탐토삼양화이신(As2O3)체외대인란소상피암세포주3AO증식화조망적영향급기작용궤제.방법장인란소상피암세포주3AO여불동농도적As2O3진행체외배양,채용사갑기우담서람(MTT)측정불동농도As2O3대3AO세포적생장억제솔,채용류식세포기술검측세포조망솔、세포주기시상급기Fas、FasL、P53화bcl-2단백적표체.결과0.25～8.0μmol/L농도적As2O3균현저억제3AO세포적증식,차수농도승고급작용시간적연장,억제솔상승,As2O3여3AO세포연합배양48소시적반수치사량(IC50)위(3.90±0.20)μmol/L.0.25～4.0μmol/L농도적As2O3균유도3AO세포조망,수농도승고,조망솔상승.As2O3조체3AO세포정체우S기,병유도세포조망.As2O3(2μmol/L)배양3AO세포48소시,Fas단백표체솔위(46.76±4.50)%,명현고우대조조적(6.36±0.82)%,차이유현저성(P＜0.05),FasL、P53화bcl-2단백표체무명현변화(P＞0.05).결론As2O3이제량-시간의뢰성방식억제인란소상피암세포3AO증식병유도기조망,기작용궤제여상조Fas기인표체유관.