华西药学杂志
華西藥學雜誌
화서약학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES
2007年
4期
393-395
,共3页
三氧化二砷%K562细胞%细胞凋亡%血管内皮因子
三氧化二砷%K562細胞%細胞凋亡%血管內皮因子
삼양화이신%K562세포%세포조망%혈관내피인자
目的 通过观察三氧化二砷(As2O3)对人类慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞的作用.探讨其治疗CML的作用机制.方法 将K562细胞与不同浓度As2O3共同孵育,于24、48、72 h用MTT方法检测K562细胞存活率,用AnnexinV-FITC检测凋亡细胞,同时用酶联免疫吸附法(ELISA)检测K562细胞上清液中血管内皮因子(VEGF)的浓度.结果 As2O3＜2 μmol·L-1时,对K562细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用与空白对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1时则具统计学意义(P＜0.05);在相同作用时间下,AS2O3 浓度升高对K562细胞的增殖抑制率及细胞凋亡率亦升高;当As2O3＞8 μmol·L-1时,对K562细胞的抑制及细胞凋亡率不再上升. As2O3＜2 μmol·L-1时上清液中VEGF浓度与空白对照组比较无显著性(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1时VEGF的浓度差异有显著性(P＜0.05),且随As2O3 浓度的增加VEGF浓度上升;当As2O3＞8 μmol·L-1时则变化不显著(P＞0.05).结论 As2O3可抑制K562细胞增殖,并具诱导凋亡作用, As2O3在2.0～10.0 μmol·L-1梯度浓度,作用在24～72 h时段,表现为时间和剂量依赖性,还可下调VEGF表达水平.
目的 通過觀察三氧化二砷(As2O3)對人類慢性髓繫白血病(CML)細胞株K562細胞的作用.探討其治療CML的作用機製.方法 將K562細胞與不同濃度As2O3共同孵育,于24、48、72 h用MTT方法檢測K562細胞存活率,用AnnexinV-FITC檢測凋亡細胞,同時用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測K562細胞上清液中血管內皮因子(VEGF)的濃度.結果 As2O3＜2 μmol·L-1時,對K562細胞增殖抑製和誘導凋亡的作用與空白對照組比較,無統計學意義(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1時則具統計學意義(P＜0.05);在相同作用時間下,AS2O3 濃度升高對K562細胞的增殖抑製率及細胞凋亡率亦升高;噹As2O3＞8 μmol·L-1時,對K562細胞的抑製及細胞凋亡率不再上升. As2O3＜2 μmol·L-1時上清液中VEGF濃度與空白對照組比較無顯著性(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1時VEGF的濃度差異有顯著性(P＜0.05),且隨As2O3 濃度的增加VEGF濃度上升;噹As2O3＞8 μmol·L-1時則變化不顯著(P＞0.05).結論 As2O3可抑製K562細胞增殖,併具誘導凋亡作用, As2O3在2.0～10.0 μmol·L-1梯度濃度,作用在24～72 h時段,錶現為時間和劑量依賴性,還可下調VEGF錶達水平.
목적 통과관찰삼양화이신(As2O3)대인류만성수계백혈병(CML)세포주K562세포적작용.탐토기치료CML적작용궤제.방법 장K562세포여불동농도As2O3공동부육,우24、48、72 h용MTT방법검측K562세포존활솔,용AnnexinV-FITC검측조망세포,동시용매련면역흡부법(ELISA)검측K562세포상청액중혈관내피인자(VEGF)적농도.결과 As2O3＜2 μmol·L-1시,대K562세포증식억제화유도조망적작용여공백대조조비교,무통계학의의(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1시칙구통계학의의(P＜0.05);재상동작용시간하,AS2O3 농도승고대K562세포적증식억제솔급세포조망솔역승고;당As2O3＞8 μmol·L-1시,대K562세포적억제급세포조망솔불재상승. As2O3＜2 μmol·L-1시상청액중VEGF농도여공백대조조비교무현저성(P＞0.05);As2O3＞2 μmol·L-1시VEGF적농도차이유현저성(P＜0.05),차수As2O3 농도적증가VEGF농도상승;당As2O3＞8 μmol·L-1시칙변화불현저(P＞0.05).결론 As2O3가억제K562세포증식,병구유도조망작용, As2O3재2.0～10.0 μmol·L-1제도농도,작용재24～72 h시단,표현위시간화제량의뢰성,환가하조VEGF표체수평.
