遗传
遺傳
유전
HEREDITAS(BEIJING)
2000年
6期
357-360
,共4页
金卫新%杨天明%董雪吟%华子春%徐贤秀
金衛新%楊天明%董雪吟%華子春%徐賢秀
금위신%양천명%동설음%화자춘%서현수
脑胶质瘤/遗传学%P53基因%杂合性丢失
腦膠質瘤/遺傳學%P53基因%雜閤性丟失
뇌효질류/유전학%P53기인%잡합성주실
为进一步阐明P53基因突变和染色体17p杂合性丢失(LOH)的关系及两者与脑胶质瘤发生发展的相关性.应用PCR-SSCP、DNA序列测定及RFLP分析方法对55例脑胶质瘤中的P53基因突变及染色体17p的杂合性丢失进行了检测.发现P53基因在高级别星型细胞肿瘤(Ⅲ-Ⅳ级)、低级别星型细胞肿瘤(Ⅰ-Ⅱ-级)和非星型细胞肿瘤中的突变频率分别为:53%(9/17)、7%(1/15)和9%(2/23).而55例肿瘤组织对应的淋巴细胞中未见P53突变.22%的胶质瘤丢失1个17p等位基因,这部分肿瘤中P53基因的突变频率为50%(6/12),而在43例持有2个17p等位基因的肿瘤中,P53基因的突变频率降为14%,两组相比差异显著(P<0.025).结果提示P53基因突变是星型细胞肿瘤演变过程中的一个常见遗传事件,可能标志着肿瘤的恶性进展;散发性脑胶质瘤中的P53突变是体细胞型的突变;另外,丢失1个17p等位基因的肿瘤中有50%缺少P53基因突变,提示染色体17p上可能存在另一个参与了部分肿瘤恶性演变的肿瘤抑制基因.
為進一步闡明P53基因突變和染色體17p雜閤性丟失(LOH)的關繫及兩者與腦膠質瘤髮生髮展的相關性.應用PCR-SSCP、DNA序列測定及RFLP分析方法對55例腦膠質瘤中的P53基因突變及染色體17p的雜閤性丟失進行瞭檢測.髮現P53基因在高級彆星型細胞腫瘤(Ⅲ-Ⅳ級)、低級彆星型細胞腫瘤(Ⅰ-Ⅱ-級)和非星型細胞腫瘤中的突變頻率分彆為:53%(9/17)、7%(1/15)和9%(2/23).而55例腫瘤組織對應的淋巴細胞中未見P53突變.22%的膠質瘤丟失1箇17p等位基因,這部分腫瘤中P53基因的突變頻率為50%(6/12),而在43例持有2箇17p等位基因的腫瘤中,P53基因的突變頻率降為14%,兩組相比差異顯著(P<0.025).結果提示P53基因突變是星型細胞腫瘤縯變過程中的一箇常見遺傳事件,可能標誌著腫瘤的噁性進展;散髮性腦膠質瘤中的P53突變是體細胞型的突變;另外,丟失1箇17p等位基因的腫瘤中有50%缺少P53基因突變,提示染色體17p上可能存在另一箇參與瞭部分腫瘤噁性縯變的腫瘤抑製基因.
위진일보천명P53기인돌변화염색체17p잡합성주실(LOH)적관계급량자여뇌효질류발생발전적상관성.응용PCR-SSCP、DNA서렬측정급RFLP분석방법대55례뇌효질류중적P53기인돌변급염색체17p적잡합성주실진행료검측.발현P53기인재고급별성형세포종류(Ⅲ-Ⅳ급)、저급별성형세포종류(Ⅰ-Ⅱ-급)화비성형세포종류중적돌변빈솔분별위:53%(9/17)、7%(1/15)화9%(2/23).이55례종류조직대응적림파세포중미견P53돌변.22%적효질류주실1개17p등위기인,저부분종류중P53기인적돌변빈솔위50%(6/12),이재43례지유2개17p등위기인적종류중,P53기인적돌변빈솔강위14%,량조상비차이현저(P<0.025).결과제시P53기인돌변시성형세포종류연변과정중적일개상견유전사건,가능표지착종류적악성진전;산발성뇌효질류중적P53돌변시체세포형적돌변;령외,주실1개17p등위기인적종류중유50%결소P53기인돌변,제시염색체17p상가능존재령일개삼여료부분종류악성연변적종류억제기인.
